Conociendo la fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica; Síndrome Sensitivo Disfuncional (I)

Introducción

“Estoy cansada de la mañana a la noche”; “Me levanto agotada y me despierto peor”; “Me duele todo el cuerpo”; “No me pueden tocar porque se empeora el dolor” ; “Me deprime sentirme incapacitada”; “Mi familia no aguanta más mis quejas”; “Los análisis me dan normales pero yo tengo algo”; “Es como si estuviera con gripe en forma permanente”; “Estoy tan fatigada que me duele todo el cuerpo” “ Se me hinchan los dedos y los ojos todas las mañanas”. “No puedo ponerme en marcha para salir de casa”. “Quiero pero el cuerpo no me da”. “Ya no soy yo” Estas palabras son las habituales con que se explican los pacientes de Síndrome de Fatiga Crónica y fibromiálgicos

 Son absolutamente inespecíficas y pueden corresponderse con muchas enfermedades.

Descartadas las enfermedades con signos clínicos indiscutibles (anemia, hipotiroidismo, paraneoplasias, etc.) parecen corresponder a desordenes afectivos como las depresiones unipolares o las distimias.

 Por esta razón el enfoque que considera a estos nuevos síndromes como equivalentes depresivos dominó (y domina) el diagnóstico de avezados psiquiatras

 Digámoslo de una vez, estas patologías pueden coincidir, o predisponer a depresión mayor pero no son iguales ni larvadas             Son parecidas en algunas variables sintomáticas y semiológicas pero son diferentes entidades con neurobiologías diferentes que si bien comparten algunas semejanzas presentan más diferencias que igualdades.

Síndrome Sensitivo Disfuncional (SCD)

Concepto

 Aclaremos primero la clínica de este grupo de patologías y su nueva conceptualización como Síndrome Neuroquímico Múltiple o Síndrome de Disfunción o Síndrome de Sensibilidad Central, término que puso Yunnus en los años 90. Englobó a la Fibromialgia, al Síndrome de Intestino Irritable, al Síndrome de Fatiga Crónica, al Síndrome de Piernas Inquietas, a la cefalea tensional, a la dismenorrea primaria, a la cistitis intersticial, al Síndrome por Dolor Miofascial y al dolor de la articulación temporo-mandibular, entre otros dentro del Síndrome Disfuncional, ya que presentaban características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos, proponiendo como hipótesis la existencia de una disfunción neuroendócrina-inmune que establecía un nexo entre todas ellas.

Wessely las incluiría en el término genérico de Síndromes Somáticos Funcionales (SSF), insistiendo en la fuerte asociación que presentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, presentando todas ellas una serie de elementos comunes. En la actualidad se considera más oportuno el término de Síndrome de Sensibilidad Central (CSS).

Todas estas enfermedades comparten la prevalencia femenina, el dolor, el cansancio, los problemas de sueño, la hiperalgesia generalizada y pocas pruebas macroscópicas o microscópicas de daño en los tejidos periféricos.

Datos recientes comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenes comparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el SNC provocando una amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

Es decir que la sensibilización central se puede definir como la “hiperemocionabilidad” de las neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que hay una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal (hiperalgesia), duración superior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolor después de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar (alodinia).

Los efectos de este bombardeo sensorial a las sinapsis del asta dorsal medular provoca información errada o distorsionada a las estructuras supraespinales, que hace que el estímulo se interprete con diferente modulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufren cambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Es esta neuroplasticidad dorsal y central la que da como resultado final, un estado de hiperemocionabilidad e hipersensibilidad de las neuronas del SNC.

Los cambios neuroplásticos periféricos incluyen cambios transinápticos neuroquímicos, como aumento del calcio intercelular, activación de los segundos mensajeros, expresión exagerada de protooncogenes (como c-fos) y una alteración de la permeabilidad  de la membrana celular. Los mediadores químicos que se alteran incluyen la sustancia P, la neurokinina A, el péptido relacionado con gen relacionado a la calcitonina (CGRP), la somatostatina, la colecistoquinina, el VIP y la galanina.   Todo se conjuga para provocar aumento de AAE tipo glutamato e hiperactivación de recetor NMDA.

Es decir que Yunnus fue visionario al pensar que el nombre correcto del síndrome que agrupa a estas enfermedades es el de Síndrome de Sensibilidad.

Describiremos las principales entidades, con más detenimiento en las que más son objeto de consulta en nuestra especialidad.

Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)

El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.

 Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado Housewife Síndrome, Encefalopatía Miálgica y Post Viral Fatigue Síndrome.

  Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la Fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino.

                Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciones posquirúrgicas; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.

 El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.

Caso clínico descrito por una paciente (LL 60 años) “Mi enfermedad comenzó el 13 de agosto del 2007. Según la que subscribe, fue por haber sentido frío durante una fiesta de casamiento. Síntomas: decaimiento y dolor de garganta, asco a la comida, dolor de cabeza, sudoración nocturna, algunas líneas de fiebre. Visité diez médicos clínicos, y el diagnóstico fue angina, laringitis, gripe, etc. Los síntomas aumentaban, el decaimiento se transformó en cansancio diario acompañado por miedo. Visité a tres renombrados inmunólogos, uno de ellos sobre el fin de año 2007, quien me diagnosticó citomegalovirus. Las cosas empeoraban, me decían que para combatirlo no hay remedios, que se curaba solo. Los primeros días del año 2008 y de común acuerdo con el inmunólogo me interno por una semana por haber sufrido un ataque de pánico al no tener ninguna mejoría en mi estado, durante la misma me hicieron innumerables estudios neurológicos. Conclusión, el diagnóstico más específico es citomegalovirus en el sistema nervioso central y que se curaba solo. Visito por mi cuenta dos psiquiatras los que me tratan por depresión, los medicamentos que me prescriben no los toleré, los dos psiquiatras eran acompañados por dos psicólogos, todos fracasaron y ya había transcurrido un año y medio. Por sugerencia de un conocido concurro a una especialista en PNIE y gracias a Dios y a la Dra., con quien estoy bajo tratamiento hace 2 escasos meses, me encuentro un 90 % mejor Los estándares para el diagnóstico del Síndrome de Fatiga Crónica han sido definidos internacionalmente desde el 2006 e incluyen: -Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico. -Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas -Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog). -Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna -Dolor muscular. -Faringitis miálgica (dolor de garganta). -Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas. -Fiebre leve (38,3º o menos). -Dolores de cabeza. -Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).

Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.

 Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente.

En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño. En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.

 Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.

Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.

Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:

              1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y echo. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.

                2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.

 Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos.

                3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal, tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes

                4) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).

                5) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).

                6) Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño y disminución de crestas, y disminución de la capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.

                7) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina

                8) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales

 En un update sobre la etiología del Síndrome de Fatiga Crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry;” en septiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:

 -Alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol

-La combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas

 -Más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia

-Algunos estudios muestran disminución de CD56

 -Se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc

 – Hay ligera predisposición genética.

Fibromialgia

  La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.

El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.

Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.

Históricamente ha sido denominada Reumatismo Tisular, Fibrositis o Reumatismo Psicógeno. El concepto de Fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome Sensitivo Disfuncional

 La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.

Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones. Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.

Caso clínico descrito por una paciente (MA 38 años) “Comencé hace 5 años con dolores musculares que empezaban a la mañana y muchísimo cansancio. Me los banqué un tiempo y a los dos meses fui al clínico que no encontró nada en los análisis y me indicó no estresarme y hacer gimnasia. Los ejercicios empeoraban mi cansancio. Me mandaron a hacer psicoterapia que me sirvió para otras cosas pero no para el cansancio. Se me hizo difícil dormir y empecé a no tolerar lo que comía con molestias y diarrea al mismo tiempo que los dolores empeoraban. Al intentar tocarme las zonas de músculos doloridos empeoraba la sensación. Leí en internet lo que era la Fibromialgia y consulte a una especialista en PNIE. Me estudiaron de arriba abajo. Me descartaron otras enfermedades, me diagnosticaron, medicaron y me siento mucho mejor. Lástima que perdí tiempo y nadie me creía, ni médicos ni familia”.

Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:

-Presencia de dolor predominantemente mecánico.

-Rigidez matutina o tras reposo.

 -Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral, en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos

 -Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.

-Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.

 -Parestesias e inflamación subjetiva, con frecuencia bilateral.

  -Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 a 90% de los casos.

-Síntomas gastrointestinales como colon irritable, dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos

 -Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática , Fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos

 -Síntomas genitourinarios como dismenorrea, Síndrome Premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos

 -Cefalea tensional en el 50% de casos

-Intolerancia a múltiples fármacos.

-Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje

-Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).

Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.

  Entre las hipótesis etio-patológicas de la Fibromialgia destacamos las siguientes:

  -Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.

 -Alteraciones del ritmo circadiano

-El estrés, ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la Fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)

-Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas (los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero

-Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo

 -Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.

 -Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número de capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos

 -Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres; reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo

-Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)

-Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.

 En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Andrea Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. Este trabajo, que sigue en curso, será presentado a premio en el Congreso Mundial de la Federación Internacional de Psiquiatría Biológica 2009.

                De sus conclusiones extraemos que los síntomas más frecuentes son:

-cansancio y fatiga 33%

-dolor muscular 23%

 -dolor cervical 23%

 -despertares NOREM frecuentes 20%

 -olvidos 6%

-cefaleas 4%

-dolores articulares 4%

 -colon irritable y dispepsia 4%

 -diarrea 2%

 -bruxismo 2%

-cistitis intersticial-vulvodinia 2%

 Fueron llamativos los eventos traumáticos severos, detectados por la Dra Gloria Pizzuto. Detallamos la detección de:

 -hogares matriarcales 99%

-pérdidas (pareja-padre-hijos-trabajo) 33%

-abuso sexual 29%

-madres depresivas y/abandónicas 23%

-cirugías previas (discopatías-histerectomías) 20%

 -accidentes automovilísticos 13%

 (Andrea Marquez Lopez Mato, Pablo Beretta. Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) )       

http://www.fibromialgia.nom.es

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