Conociendo la fibromialgia y el síndrome de fátiga crónica; Síndrome Sensitivo Disfuncional (y III)

Dehidroepiandrosterona

La dehidroepiandrosterona (DHEA), hormona derivada del colesterol, forma parte de un paso intermedio en el metabolismo de los esteroides sexuales adrenales con rol sobre el sistema endocrinológico (adrenarca; precursor de hormonas gonadales), el sistema inmunitario (como agente antiglucocorticoideo; desviando el balance Th1/ Th2 hacia la inmunidad celular; estimulando a la IL2), el sistema cardiovascular (prevención de enfermedad cardíaca, observándose la disminución urinaria y plasmática de ambas en pacientes con IAM; hipercolesterolemiante e hipertensor), el metabolismo (control lipídico -disminución de colesterol y de triglicéridos-, glucémico e insulínico), el músculo (glucogenólisis), la piel (control de crecimiento piloso y secreción seborreica), el tejido óseo (aumento de densidad ósea). Nos importa aquí la función cerebral (como esteroide de acción central con función sobre el crecimiento neuronal por aumento del flujo y aumento de la producción de IGF-1, y generación de sensación de bienestar). Comprobamos que suplementos de DHEA en pacientes tratados por Síndrome de Fatiga Crónica mejoran sensiblemente el rendimiento físico del paciente y su estado general.

Modafinilo:

Se trata de un agonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos e inhibidor de la recaptación de dopamina. El efecto es estimulante somatopsíquico, necesario muchas veces al comienzo del tratamiento de pacientes más graves, como coadyuvante hasta que los demás fármacos comiencen a actuar definitivamente, disminuyendo el cansancio y las horas de sueño diurnos típicos del Síndrome de Fatiga Crónica, aunque no se recomienda su uso prolongado.

S-adenosilmetionina:

 Recordemos que la metionina es un aminoácido neutro y es el primero en la síntesis de cualquier proteína y que el 80% se transforma en cisteína, que da lugar a S-adenosilmetionina (SAM), luego a S-adenosil homocisteína y finalmente homocisteína. Se comercializan productos de venta libre que contienen 400 mg de metionina como reparador del cartílago articular y restituyente del estado anímico. Dosis variables entre 100 y 400 mg/día disminuyen el dolor y el número de puntos sensibles en la Fibromialgia, y disminuye las sensaciones de agotamiento físico en el Síndrome de Fatiga Crónica.

Acido málico:

 Pacientes con Fibromialgia, presentan niveles anormalmente altos de metabolitos micóticos en la orina. Uno de estos metabolitos es ácido tartárico. Se presume que el ácido tartárico inhibe la producción del ácido málico, al impedir la producción de la enzima fumarasa que produce ácido málico del ácido fumárico en el Ciclo de Krebs. Recordemos que de esta secuencia metabólica se produce normalmente la glucosa. Esto explicaría el cansancio en el Síndrome de Fatiga Crónica. Por otro lado el ácido tartárico es tóxico per se para el músculo, lo que explicaría el dolor muscular en la Fibromialgia. Los suplementos de ácido málico (200 mg/día) disminuyen los efectos tóxicos del ácido tartárico al suplir el ácido málico deficiente.

El 50% de los pacientes con Fibromialgia, quienes frecuentemente presentan metabolitos micóticos elevados, sufren hipoglucemia aún cuando el azúcar de la dieta es adecuado o hasta excesivo. Consumir azúcar produce un alivio pasajero, pero esto favorece el sobrecrecimiento micótico.

Nicotinamida adenina dinucleótido reducida – NADH

La nicotinamida adenina dinucleótido actúa como coenzima en las reacciones redox, como donante de grupos ADP-ribosa en las reacciones de ADP-ribosilación, como precursor del segundo mensajero de la molécula cíclica de ADP-ribosa y como sustrato para las ADN ligasas bacterianas y un grupo de enzimas llamadas sirtuinas (las sirtuinas se asocian con procesos metabólicos implicados en la longevidad), que usan NAD+ para eliminar los grupos proteícos acetilo. Recordemos que el NADH actúa como transportador de 2e- y 1H+, para acabar cediéndolos. En el catabolismo aerobio, el NADH cede sus electrones al complejo NADH-deshidrogenasa (el primer elemento de la cadena respiratoria) situado en la membrana interna de la mitocondria; en el catabolismo anaerobio, como en la fermentación láctica, el NADH cede sus electrones al ácido pirúvico que se reduce a ácido láctico.

Esta fisiología del NAD nos permite comprender por qué en los SSD reduce la fatiga. Este hallazgo y la participación de otros procesos mitocondriales apoyan la teoría que dice que estos Síndromes son una patología mitocondrial

 Ribosa

Su uso en el SSD es relativamente reciente. Al perderse moléculas de ATP y ADP y acumularse AMP, el suplemento de Ribosa favorece la síntesis de nuevo ATP otorgándole al paciente mayor capacidad de recuperación física.

Guaifenesina

El tratamiento de la Fibromialgia con guaifenesina revierte la evolución de la enfermedad.

Tiene por objetivo encontrar la dosis diaria adecuada que permite la excreción urinaria de fosfatos acumulados en exceso en todas las células. Los tejidos con mayor irrigación (músculos) serán los primeros en movilizar sus depósitos de fosfatos, mientras que las estructuras como ligamentos y tendones (con menor aporte sanguíneo) tardaran más y probablemente necesiten de mayores dosis. Es por esto que se espera que los síntomas en estas estructuras desaparezcan en una etapa más avanzada del tratamiento.

La evolución es diferente en cada paciente, pero se puede esperar mejoría dentro de los primeros meses.

Nifedipina

 Es un bloqueador de canales de calcio que se utiliza para el tratamiento del dolor en la Fibromialgia, ya que se lo relaciona fisiopatológicamente con disfunciones vasculares a nivel muscular. Se suelen usar entre 10 y 30 mg/día.

Lidocaina

Se trata de un anestésico local que se aplica en forma de parches o de infiltraciones. Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloqueando los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana.

Miorrelajantes

Entre los más utilizados, se encuentra la Ciclobenzaprida de acción central, en dosis de 10 a 25 mg/día. La estructura química de esta molécula está estrechamente relacionada con el antidepresivo tricíclico amitriptilina. Este agente actúa sobre la formación reticular disminuyendo el tono motor, y ejerce efectos antiespasmódicos locales sobre el músculo esquelético. Se documentaron efectos beneficiosos en asociación con el ibuprofeno.

Hipnóticos

Muchas veces se debe prescribir un hipnótico en este grupo de enfermedades. Sea por la ansiedad que produce el mismo cuadro, por los dolores musculares nocturnos, por la depresión asociada o por el Síndrome de Piernas Inquientas, los pacientes se quejan de insomnio. Más allá de actuar farmacológicamente sobre la causa del insomnio, agregar un hipnótico como zopiclona o zolpidem garantiza un buen descanso al paciente.

El uso de la amitriptilina en dosis nocturnas sea como antidepresivo o como tratamiento del dolor, puede ser suficiente para mantener el sueño del paciente y suplir la necesidad de un hipnótico.

Capsaicina

El compuesto químico capsaicina es el componente activo de los pimientos picantes (Capsicum). Existe evidencia de que la capsaicina puede eliminar la sustancia P de los terminales nerviosos sensoriales locales.

 Actualmente se aplica en forma de tópicos sobre la piel, por ejemplo cuatro veces al día, para disminuir el dolor. Estudios recientes han aislado en la capsaicina la molécula QX-314, ésta tiene la propiedad de atravesar la pared celular de las neuronas receptoras del dolor (inhibiendo así totalmente cualquier dolor) sin afectar el funcionamiento de las otras neuronas, por este motivo se puede utilizar como un anestésico que no adormece ni entumece, por tal motivo se podría aplicar en afecciones con dolor crónico.

Hormona de crecimiento – GH

Recordemos que un 80 % de la hormona de crecimiento (GH) se secreta en la fase cuatro no REM del sueño, que está alterada en pacientes con Fibromialgia. La GH tiene una función crítica en la homeostasis y reparación muscular. EL exceso de somatostatina causa disminución de GH en Fibromialgia por inhibición de liberación de GHRH. Los niveles séricos de GH y el péptido IG-1 están disminuidos en casi el 70 % de estos pacientes. Es por esto que varios autores sugieren terapias de reemplazo de GH como forma eficaz de tratamiento, hasta alcanzar niveles de 250 ng/ml.

Otros

 También se ha descripto el uso de ropirinol, pramipezol (sobre todo en los SSD que se acompañan de Síndrome de Piernas Inquietas) caltonina, ondansetron, bifofonatos, ketamina.

 Estas moléculas y su uso en SSD pueden consultarse en la bibliografía recomendada

Existen distintas herramientas psicológicas que han contribuido fehacientemente a disminuir los síntomas de estos pacientes. Entre ellas las más reconocidas son el Biofeedback, la Terapia Cognitiva Conductual (TCC), la Terapia Grupal, la Terapia Ocupacional, la Hipnosis, y sin olvidar EMDR (Movimientos Oculares de Desensibilización y Reprocesamiento).

Entre otras medidas que deben acompañar al tratamiento se incluyen: la disminución de estimulantes de la dieta (azúcar, cafeína, alcohol), el ejercicio aeróbico de bajo impacto (movimiento con mínima fuerza y a incrementarse según evolución), los masajes kinesiológicos, la acupresión, la acupuntura (aprobado por National Institutes of Health-NIH en 1997), las técnicas de relajación, Yoga (con ásanas de permanencias cortas), la ozonoterapia y sobretodo mucha diversión.

Conclusiones

Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somática de síntomas irreales.

Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.

Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desórdenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.

La depresión endógena y la distímia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al Síndrome de Fatiga Crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalente depresivo. Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias

Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.

Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.

Bibliografía Complementaria Sugerida

 Beretta P, Lopez Mato A. Tratamiento del Síndrome Sensitivo Disfuncional. Revista Argentina de Psiquiatría Biológica. Junio 2009

  Beretta P, Lopez Mato A, Pizzutto G, Ostera D. Presentación oral de varios congresos internacionales en http://www.ipbi.com.ar apartado de Material Didáctico

 Casanueva B. Tratado sobre la Fibromialgia citado en: www.fibromialgianoticias.blogspot.com/search/label/librofibromialgia

 Ferran J, García Fructuoso. Abriendo camino. Principios Básicos de Fibromialgia, Fatiga Crónica e Intolerancia Química Múltiple. Lulu com. Barcelona 2007

 Ferran J, Garcia Fructuoso. Antipolimer Antibodies and Fibromyalgia Síndrome. www.institutferran.org/analisis

  Ferran J, Garcia Fructuoso. Fibromialgia. la verdad desnuda Ed La Esfera de los Libros. Barcelona 2008

  Kuby J. Immunology. Von Hoffman Press. NY. 1997  Lecchin F et al. Neurocircitry and Neuroautonomic Disorders. Karger. Basel. 2002.

 Marquez Lopez Mato A; Ostera D; Pizzuto G, PNIE 3. Síndromes Sensitivos Disfuncionales, en Marquez Lopez Mato A. PNIE 3. Editorial Sciens. 2008  Marquez Lopez Mato A. Eje inmune en Marquez Lopez Mato PNIE on line. http://www.intramed.org. 2008

 Marquez Lopez Mato A, Ostera D, Pizzuto G, Beretta P, Maresca T, Scrigna D, Calvo M, Velasco F. et al, Síndromes Sensitivos Disfuncionales, 5 trabajos presentados en forma de 13 posters para Congreso de la WFSBP, Paris, 2009.

  Marquez Lopez Mato A. Detección temprana en Psiquiatría. Curso online de Educación Médica Continua AAP 2009 www.medsite.com.ar

 Varios autores. Guía práctica clínica sobre Fibromialgia para profesionales de la salud. Ed Elsevier. New York 2002

(Andrea Marquez Lopez Mato, Pablo Beretta. Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (ipbi) )      

http://www.fibromialgia.nom.es

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