Como pueden entrar los tóxicos a nuestro organismo, y más si somos mujeres. (I)

La entrada de tóxicos en nuestro organismo se puede realizar mediante múltiples vías, unasmás conocidas como puede ser mediante el aire, el agua, los alimentos etc., otras más sutilescomo puede ser mediante la piel.
Se han incorporado hábitos en nuestra forma de vida a los que no le damos importancia, comopueden ser el empleo de aerosoles, cremas de belleza, conservantes alimenticios, productosde limpieza, aromatizadores etc., elementos que por su normalidad en el uso, nos puedeextrañar que se desprestigien o se hagan observaciones.
Percibimos un nivel de seguridad, que nos otorga una supuesta vigilancia, mediante losorganismos estatales e internacionales que velan por un estado de la salud global, estado deseguridad potenciado por las campañas publicitarias que incluso nos molesta que alguien losdesprestigie y haga alguna observación sobre los mismos.
Vivimos en la época químico-industrial, en el que se valora la higiene por el buen olor y elbrillo, sin recaer en las consecuencias o si es todo tan cierto como nos pretenden vender,simplemente confiamos, por el mero hecho de que se autorice la venta.
Es una práctica social y doméstica la utilización de insecticidas de un modo indiscriminado,bien mediante espráis o mediante permanentes difusores que instalamos en los enchufes deelectricidad tanto en los domicilios, como en los lugares de trabajo, atribuyéndoles inocuidad.
No obstante, como dice el proverbio popular “no todo es oro lo que brilla”.
Pese a los estudios realizados por organismos oficiales, que cifran unos valores mínimos detoxicidad de los productos químicos-domésticos, muchos de estos valores no reflejan larealidad de lo que ocurre con los efectos acumulativos, dando a pensar que pudieran estar dealgún modo realizados bajo una presunción de maleabilidad para su autorización.
El estudio realizado en 2008 por Komori y col.“A long-term user of cosmetic cream containingestrogen developed breast cancer and endometrial hiperplasia”Valora la posibilidad de quelos productos de belleza que contienen etinilestradiolpueda relacionarse con el desarrollo decáncer de mama y/o hiperplasia endometrial después de ser utilizados durante años. En estamisma línea de investigación encontramos el estudio realizado por Philippa A. Darbae y col.“Estrógenos Ambientales y Cáncer de mama: evidencia de la participación combinada dexenoestrógenos dietética, Hogar y Cosmética”en el que concluyen que Si la exposición amezclas complejas de productos químicos estrogénicos en productos de consumo es un factoren el desarrollo del cáncer de mama, una estrategia para la prevención del cáncer de mamapodría ser posible mediante el control y eliminación de los mismos. La misma autora PhilippaA. Darbae y col. En su trabajo realizado en 2009″Antitranspirantes / desodorantes axilas y elcáncer de mama” Concluye que pese a que los productos de belleza ya se vienen utilizandodesde el año 3.500 a.c. , las últimas décadas mediante la aplicación abusiva de productoscosméticos con propiedades estrogénicas y / o genotóxico proporciona una hipótesis basadaen la evidencia capaz de relacionarse con cáncer de mama.
Los estrógenos, son unas de las hormonas más importantes para la mujer y que influyen en suvida tanto en la pubertad, como en la madurez y en la senectud, en múltiples campos de suvida manteniendo los equilibrios orgánicos, fisiológicos y reproductivos.
El aporte gratuito e incontrolado de estas sustancias, puede generar un desequilibrio orgánicoen el mismo, favoreciendo y/o acelerando episodios de desequilibrio de la salud, tanto en elsistema circulatorio como indica ME. Mendelshon en 2010“Efectos de los estrógenos en el SCardiovascular”, como de reproducción celular pudiendo provocar procesos cancerígenos.
El Dr. ML Pall, reconocido investigador de las enfermedades de SSC, entre ellas la EM/SFC,realizo 12 observaciones que le ayudaron a generar una hipótesis sobre dicha enfermedad,“The NO/ONOO- Vicious Cycle Mechanism as the Cause of Chronic Fatigue Syndrome/MyalgicEncephalomyelitis”, basada en los procesos inflamatorios y las respuestas orgánicas.
Dichas observaciones en las que basa su teoría son:
1.Los niveles de neopterina, son un marcador para la inducción de la óxido nítricosintasa inducible, pudiéndose valorar su presencia en valores elevados (1).
2.Se observa una disfunción mitocondrial por afectación del aumento deperoxinitrito y también por el óxido nítrico (1).
3.Aparecen altos niveles de cis-aconitato y succinato en los afectados por EN/SFC,causado por el aumento de peroxinitrito que provoca la inactivación de losenzimas que metabolizan estos dos compuestos (1).
4.Los cuatro citoquinas inflamatorias implicadas han mostrado elevadas en 10estudios diferentes de EM/SFC (1,2).
5.Estas citoquinas inflamatorias mismos se han aportado exitosamente para inducirla fatiga cuando se inyecta en seres humanos (1).
6.En experimentación animal (ratón) al que se la inducido un modelo de EM/SFCmediante la aportación de un extracto bacteriano, puede inducir tanto a lascitocinas inflamatorias como también la sintasa de óxido nítrico inducible.
7.Los acúmulos de ácidos grasos poliinsaturados son conocidos por ser oxidado poroxidantes tales como peroxinitrito.
8.La evidencia anecdótica ha sugerido que los antioxidantes como la coenzima Q10,flavonoides y precursores de glutatión pueden ser útiles en el tratamiento delsíndrome de fatiga crónica, consistente con un papel para un oxidante tal como elperoxinitrito.
9.Las mujeres suelen producir más óxido nítrico que los hombres, lo queposiblemente explique el sesgo de género se ve. Un sesgo de género similar seobserva en las enfermedades autoinmunes caracterizadas por peroxinitritoexcesiva (por ejemplo, lupus, artritis reumatoide).
10.Los casos de síndrome de fatiga crónica se asocian con niveles elevados de ADNsuprimido las mitocondrias, lo que sugiere, pero no demuestra que la disfunciónmitocondrial puede producir los síntomas de SFC (1).
11.Similitudes bioquímicas reducen el almacenamiento de – glutamina y cistinacomo se ha obeservado en los pacientes de EM/SFC y varias enfermedadescaracterizadas por niveles elevados de peroxinitrito, lo que sugiere una basesimilar bioquímica para todas estas condiciones (1).
12.Debido a que el peroxinitrito es un oxidante potente, esta teoría predice que elestrés oxidativo se eleva en los afectados de EM/SFC. Pese a que no hubieraevidencia directa de ello cuando la teoría se publicó, tres documentos posterioreshan reportado evidencia sustancial para el estrés oxidativo en tal CFS (5-7A). Estosresultados, por lo tanto, podrá ser considerado para confirmar las prediccionesimportantes de la teoría, aunque los autores no tenían conocimiento de estateoría cuando iniciaron estos estudios.
1. Pall ML. Elevada, los niveles sostenidos peroxinitrito como la causa del síndrome de fatiga chronnic. Medical Hypotheses 2000;54:115-125.
2. Pall ML. Peroxinitrito elevada como la causa del síndrome de fatiga crónica: Otros inductores y los mecanismos de generaciónsíntoma. Diario del Síndrome de Fatiga Crónica, 2000;. 7:45-58
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