Un mal diagnóstico de los trastornos somatomorfos puede llevar a la confusión a los profesionales en los diagnósticos de SSC (y II)

imagesCAPQAW06Porque existe un error en el concepto y diagnóstico de las enfermedades de SSC
El hecho de justificar los diagnósticos de las enfermedades de SSC como de origen psicógeno,por la falta de biomarcadores, es un concepto no solo desfasado si no falso.
Hoy día existen múltiples pruebas analíticas y fisiológicas para determinar la mayoría de loscasos. Otro motivo es que se realicen o no por causas economicistas y de política de estado.
De hecho, se ha dado en los últimos años un paso atrás en las unidades especializadas, pese aque dichas unidades han sido más bien justificativas ante la presión de los afectados que pordecisión e interés de los propios profesionales a los que se les asigno. Al menos es esta larealidad de muchos países que pretenden autodenominarse desarrollados y dicen que velanpor una sanidad de atención integral.
Existen dos líneas muy bien determinadas, los profesionales que con escasos recursos y muchapresión política investigan nuevas áreas para el diagnóstico y tratamiento centrándose en losconocimientos de genética, enfermedades infecciosas, toxicologia e inmunología, y unasegunda línea que se basa en conceptualizaciones obsoletas, , resultantes de una épocaobscura del CDC sin base justificativa, demostradamente tendenciosas y que abogan porperpetuar los conceptos “burlescos” de una infancia infeliz, ser simulaciones o padecerafectaciones psicopatológicas por parte de los afectados de estas patologías de SSC.
Revisando las publicaciones científicas, encontramos que sobre la segunda opción, no solo noexiste constatación de resultados definitivos que justifiquen las hipótesis o los tratamientos.Precisamente, los afectados de un modo casi unánime no solo los abandonan, si no quedescriben serios empeoramientos y desatenciones. Hecho que no ocurre con cualquier otrapatología, pese al grado de incapacitación y dependencia que presentan.
En cambio si aparecen estudios que abren puertas que justificarían estas enfermedades comoenfermedades causadas por situaciones de desestabilización bioquímica del afectado. Estudiosque si bien no se han podido ampliar suficientemente, no ha sido por falta de interés de losinvestigadores y de los afectados, sino más bien por falta de soporte político-económico y de supuestos intereses competenciales entre distintas disciplinas médicas que pudieran superarincluso la frontera de la deontología y de los derechos del enfermo.
Dentro de las muchas publicaciones que manifiestan las evidencias de las enfermedades deSSC como causadas por motivos biológicos, pueden mostrarse unas referencias a modoilustrativo que, sin entrar a valorar las causas biofísicas y medioambientales, podrían favoreceruna ilustración sobre posibles causas de errores diagnósticos por parte de muchosprofesionales al no considerar que:
Pueden existir causas genéticas
Tenemos claros ejemplos, en los estudios realizados sobre el cromosomahumano y sus alelos que apuntarían a justificar en esta dirección parte dedichas patologías, como el estudio de Loreto Martorell y col. (entre otros)La detección de la presencia de alelos premutación FMR1 en la poblaciónespañola con fibromialgia,publicado este año 2012 en CLINICALRHEUMATOLOGY 2012, doi: 10.1007/s10067-012-2052; dicho estudio justificaría las causa del porqué existe mayor número de mujeres que dehombres afectados.
La ignorancia injustificable por parte de la mayoría de los profesionales de la salud que tratanel tema sobre los recientes estudios genéticos demostró deterioros en los genes relacionadoscon la producción de energía en las mitocondrias, el sistema de defensa y la producción deproteínas. Estos estudios señalan, además, la presencia de infecciones virales alteracionesinmunológicas con dos sistemas enzimáticos importantes afectados – RNase-L9 y PKR–que juegan un papel clave en las reacciones de defensa naturales corporales, que claramente estánalterados y al ser activados ya no paran. Aparte de estos se han encontrado alteraciones en,entre otros, las concentraciones del óxido nítrico, la función de la elastasa, la cantidad y laactividad de las células Natural-Killer y las concentraciones de la actina.
Pueden existir causas inmunológicas
La alteración de la inmunidad natural en los pacientes afectos de EM/SFC, es una realidad quedesde hace años se está demostrando mediante investigaciones con evidencia científica, pesea las limitaciones a que se ven impuestas.
Deficiencia de RNase-L para diferenciar la EM/SFC de la depresión mayorHay investigaciones que han demostrado que en algunos pacientes está muy aumentada lacantidad de 2’-5’A sintetasa y de RNase-L. A veces se encuentra hasta 45 x más RNase-L que lonormal. Entonces se habla de un “mecanismo antiviral” sobreactivado.
Los estudios también mostraron que en los pacientes con SFC/EM la enzima RNase-L esdividida en unos cuantos trozos. Uno de estos –una forma de peso bajo–causa mucho dañoen el cuerpo y causa que el ARN, material genético, es destruido de manera no controlada: nosolamente el material genético de la célula infectada por un virus, pero también el materialgenético de las células normales (las proteínas humanas). Esto causa que gran parte de las células responsables de la inmunidad quede tan dañada, que se“suicidan”. Este proceso,llamado apoptosis, causa que el sistema inmune se debilite.
Asimismo una disregulación de las células inmunes, causada por un proceso infeccioso pudieraser la causa de la respuesta anormal ante el ejercicio, tal y como apuntan los trabajosexistentes, como el de Jo Nijs y col Chronicfatiguesyndrome: intracellular immunederegulations as a possible etiology for abnormal exercise response
Existen múltiples biomarcadores para el diagnóstico
Actualmente existen numerosos biomarcadores distribuidos en diversas zonas reguladora delcuerpo y recopilados mediante revisión bibliográfica por la Dra. Nancy CKlimas y col. En lapublicacióne Biomarkers for chronic fatigue y en la publicación de María A. Fletcher y col. Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome: Evaluation of Natural Killer Cell Function andDipeptidyl Peptidase IV/CD26.
Por causas de estés oxidativo e inflamación crónica Michael Maes y Frank NM Twisk en el estudio Chronic fatigue syndrome: Harvey andWessely’s (bio)psychosocial model versus a bio(psychosocial) model based on inflammatoryand oxidative and nitrosative stress pathways publicado en BMC Medicine 2010, 8 : 35 doi:10.1186/1741-7015-8-35 concluye entre otros temas una serie de pruebas específicas parainvestigar anormalidades IO&NS en EM/SFC, pruebas tales como:
Inflamación
  • Pruebas de citoquinas proinflamatorias: interleucina 1β (IL-1β), IL-6, factor denecrosis tumoral α (TNF).
  • Activación de células T marcador de medición por medio de citometría de flujo(por ejemplo, CD38 + células T).
  • Antinucleares pruebas de anticuerpos de factor.
  • La serotonina y las pruebas de anticuerpos gangliósidos.
  • Electroforesis de proteínas.
El estrés oxidativo y nitrosativo
  • Pruebas de respuesta de IgM contra neoepítopos formado por O & NS daño alípidos y proteínas.
  • Plasma carnitina pruebas (libre, total y así sucesivamente).
  • Malondealdehyde Plasma (tiobarbitúrico sustancias reactivas al ácido (TBARS))prueba.
Gut derivado de la inflamación
  • Las pruebas para detectar aumento de la permeabilidad intestinal.
Los factores predisponentes
  • IgG pruebas de deficiencia de subclase IgG3 (y así sucesivamente).
La depresión como causa comórbida ante procesos inflamatorios y de estrés oxidativoMichael Maes y col. en el trabajo Depression’s multiple comorbidities explained by(neuro)inflammatory and oxidative & nitrosative stress pathways publicado enNeuroendocrinology Letters Volume 32 No. 1 2011 nos argumenta como la depresión puede agudizar patologías preexistentes y disminuir la calidad de vida de los afectados al aumentar laprogresión inflamatoria y degenerativa.
Todo ello sin entrar en las afectaciones demostradas por los productos químicos domésticos yútiles electromagnéticos de los que precisamente, esta población afectada, suelen ser mássensibles. Sensibilidad no contemplada en los parámetros de seguridad al ser negadas dichasenfermedades como reales.
El hecho de que existen suficientes argumentos en la bibliografía científica basados en lametodología de la evidencia, abre las suficientes dudas razonables para replantearse la visiónde estas enfermedades. Un cambio de modelo de abordaje y atención hacia los afectados esactualmente imprescindible para el desarrollo y soporte de las líneas de investigación yaexistentes y que han mostrado resultados constatables, para afrontar estas patologías de SSCde un modo más efectivo y coherente.
No es socialmente correcto y profesionalmente ético, perpetuar una serie de errores en losdiagnósticos y tratamientos, ni por ignorancia ni por arrogancia.
Reconocer la evolución en la ciencia de la medicina y la superación de estadíos diagnósticos noes un error, al contrario forma parte de la historia evolutiva de la humanidad y de la propiamedicina. Son muchos los axiomas que se han tenido que replantear en la historia de lamedicina y por ello no hay que rasgarse las vestiduras como si estuviéramos en los tiempos dela inquisición.
Hay mucho de juego en ello, no solo de presente sino también de futuro, por lo que no es deextrañar y más ante el número creciente de afectados, adultos y niños, que pueden estar maldiagnosticados.
Es imprescindible revisar los criterios del modelo asistencial, replantearse los protocolos deactuación y estructurar un abordaje multidisciplinario ante estas enfermedades de SSC.Scribd:

Artículo de opinión sobre las posibles causas de un error diagnósticoen las enfermedades de SSC.Robert Cabré Guixé

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