Posibles causas del Síndrome de Fatiga Crónica

cortisol_imagePese a la intensa investigación, todavía se desconoce la causa del SFC. Aunque no se descarta una única causa, existe la posibilidad que el SFC constituya el punto final común de un cúmulo de factores desencadenantes. Por ello, no debería asumirse que alguna de las posibles causas que se detallan a continuación ha sido descartada oficialmente o que las mismas se excluyen entre sí. Entre los factores que se han propuesto como detonantes del SFC figuran el estrés, las toxinas, las infecciones víricas y otros cuadros clínicos traumáticos transitorios.

Agentes infecciosos – En un principio, debido a su parecido con la mononucleosis crónica, se pensó que el SFC era consecuencia de una infección vírica, en particular del virus de Epstein-Barr (VEB). Ahora parece evidente que el SFC no puede deberse exclusivamente ni al VEB ni a un único agente infeccioso conocido. No se ha establecido ninguna relación clara entre el SFC y las infecciones provocadas por algún agente patógeno humano conocido. El estudio de cuatro ciudades del CDC tampoco halló relación alguna entre el SFC y las infecciones causadas por una amplia gama de agentes patógenos humanos, como el EBV, los retrovirus humanos, el herpesvirus humano del tipo 6, los enterovirus, el virus de la rubéola, la Candida albicans y, más recientemente, los bornavirus y el micoplasma. El resultado de los estudios parece indicar que no existe una relación causal entre los agentes patógenos humanos conocidos y el SFC. Sin embargo, todavía no se descarta la posibilidad de que el SFC sea el punto final común de una serie de múltiples causas. En ese caso, tal vez algunos virus u otros agentes infecciosos sí desempeñen una función coadyuvante en ciertos casos de SFC.

Inmunología – Hay quienes han apuntado como causa de la enfermedad una disfunción inmunológica, como una producción inadecuada de citocinas (por ejemplo, la interleucina 1) o una alteración en ciertas funciones inmunológicas. Ahora mismo lo que está claro es que los trastornos inmunológicos en los pacientes no tienen la importancia que tradicionalmente se les había atribuido en la enfermedad. Es cierto que algunos investigadores han hallado en numerosos pacientes inmunocomplejos y anticuerpos contra antígenos endógenos, los cuales constituyen un signo característico de enfermedad autoinmune. Sin embargo, no se ha observado daño concomitante en los tejidos típicos de estas patologías. Tampoco se han observado las infecciones oportunistas ni el mayor riesgo de cáncer percibidos en pacientes con enfermedades autoinmunes y en personas inmunodeprimidas.

Algunos investigadores han descubierto que en los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales o un descenso en la actividad de los mismos característico de secreción crónica de citocinas. Además, algunos investigadores han observado cierta mejoría en pacientes que han manifestado de forma continua niveles elevados de citocinas circulantes. Si existe una relación causal entre las citocinas y el SFC, es probable que sea compleja. Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos. Las alergias podrían ser un factor de predisposición, pero no puede ser el único, ya que no todos los pacientes padecen alergia.

Eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA, por sus siglas en inglés) – Numerosos estudios de laboratorio han indicado que es posible que el sistema nervioso central contribuya de forma decisiva en el SFC. El estrés físico o emocional que, según los informes, es un preludio común, activa el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, o eje HPA, lo que provoca un aumento en la producción de cortisol y otras hormonas. El cortisol y la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que también
se produce por la activación del eje HPA, influyen en el sistema inmunitario, así como en una gran cantidad de sistemas corporales. También puede afectar a varios aspectos del comportamiento. Estudios recientes indican que los pacientes de SFC suelen producir niveles inferiores de cortisol en comparación con los grupos de referencia sanos. También se han observado anomalías hormonales similares en pacientes con trastornos relacionados con el SFC, como la fibromialgia. El cortisol suprime la inflamación y la activación inmunológica, pero niveles reducidos pueden relajar la restricción de los procesos inflamatorios y provocar la activación inmunológica. Sin embargo, al igual que los datos inmunológicos, los niveles alterados de cortisol observados en los pacientes están dentro de los parámetros aceptados como normales, observándose tan solo diferencias al comparar los promedios entre los enfermos con los de los grupos de referencia. Por consiguiente, los niveles de cortisol no pueden considerarse un elemento de diagnóstico en los pacientes.

Se practicó una prueba a 70 enfermos distribuidos al azar en dos grupos. Al primero se le administró una dosis diaria de hidrocortisona para elevar los niveles de cortisol hasta los índices normales; al segundo, un placebo durante doce meses. El estudio reveló que los niveles bajos de cortisol no son en sí mismos responsables de los síntomas del SFC, y que la hormonoterapia restitutiva no constituye un tratamiento eficaz. No obstante, para definir este vasto e inexplorado campo se requiere investigar mejor la correlación neuroendocrina del SFC.

La hipotensión postural idiopática (neurally mediated hypotension) – Diversos investigadores han efectuado estudios a fin de determinar si las alteraciones de la regulación autónoma del pulso y la tensión arterial, hipotensión postural idiopàtica (neurally mediated hypotension, NMH) eran comunes en los los enfermos con SFC y los que padecían NMH. La NMH puede inducirse mediante una prueba de basculación en la que se coloca al paciente en una mesa en posición horizontal, pasando seguidamente a una posición inclinada con un ángulo de 70º durante 45 minutos, controlándose su presión arterial y su frecuencia cardíaca. En esta situación, los que padezcan NMH manifestarán un descenso de la tensión arterial, además de otros síntomas característicos, como mareos, visión borrosa o respuesta lenta a los estímulos verbales. Muchos enfermos de SFC experimentan mareos o su fatiga se agrava cuando permanecen en pie durante períodos prolongados en lugares calientes, como en una ducha de agua caliente, por ejemplo. Se sabe que estas condiciones desencadenan NMH. En cierto estudio se observó que el 96% de los adultos diagnosticados de SFC desarrollaron hipotensión durante la prueba de basculación, algo que sólo ocurrió en el 29% del grupo de referencia. La prueba de basculación también provocó síntomas característicos del SFC. Se realizó un estudio (sin placebos) para determinar si la medicación eficaz para el NMH podría beneficiar a los enfermos de SFC. Un grupo de enfermos de SFC informó de una mejora sustancial en los síntomas, pero no todos mejoraron. En la actualidad se está realizando un estudio con placebos.

Deficiencia nutricional – No se han publicado pruebas científicas de que el SFC sea producto de una deficiencia nutricional. Numerosos pacientes presentan intolerancia a ciertas sustancias que se hallan en los alimentos o en medicamentos de venta sin receta, como el alcohol o el aspartam, un edulcorante artificial. Aunque no se dispone de pruebas que demuestren carencias alimentarias de los pacientes, debemos mencionar que una dieta equilibrada puede mejorar la salud en general y podría esperarse que tuviera efectos positivos en las enfermedades crónicas.

http://www.acsfcem.org

Anuncios

Responder

Por favor, inicia sesión con uno de estos métodos para publicar tu comentario:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s