FIBROMIALGIA: EXPLICACIONES PATOGÉNICAS

tumblr_lpzsua8sSE1qzede9_thumb[2]En la actualidad no se conocen con absoluta certeza ni la etiología ni los mecanismos patogénicos de la Fibromialgia. No obstante, hay datos basados en la experiencia y en estudios bien diseñados que están suministrando Informaciones muy orientativas acerca de la etiopatogenia de este síndrome.

Entre los familiares de los pacientes con FM se ha podido comprobar que existe una agregación familiar (3), pues el riesgo de padecer la enfermedad entre los familiares de pacientes con FM es 8,5 veces mayor que en otras poblaciones. En este sentido, hay indicios de que algunos fenotipos genéticos, como el gen regulador de la proteína transportadora de la serotonina, son más frecuentes en los enfermos con FM que en la población general. También se ha implicado recientemente al gen Catecol-OMetiltransferasa situado en el cromosoma 22: el 44,3 de los enfermos estudiados eran portadores de una variante del gen, cuya función inactivar la dopamina y las catecolaminas, disminuída en estos portadores (35).

Más del 50% de los pacientes refieren algún suceso concreto al comienzo de los síntomas: una enfermedad viral suele ser la más frecuente, pero también se comunican traumatismos físicos (46), especialmente accidentes de tráfico, alteraciones emocionales, estrés laboral, intervenciones quirúrgicas y cambios en una medicación habitual como la supresión de esteroides. Entre las infecciones descritas como causa desencadenante, la infección vírica ocupa un lugar preponderante (55%), destacando principalmente el virus Epstein-Barr (14).

El 23% de los fibromialgicos pueden identificar un suceso traumático como desencadenante de su sintomatología.

Los trastornos del sueño pudieran ser un factor patogénico dado que la mayoría de los pacientes no lo tienen reparador y se levantan cansados: la fase 4 del sueño normal (NREM) está interrumpida por numerosos intervalos de ondas alfa (39).

Se han descrito la presencia de grandes concentraciones de citocinas, receptores solubles, peptidos proinflamatorios, reactantes de fase aguda y anticuerpos en algunos pacientes con fibromialgia, lo que apunta la posibilidad de un proceso inflamatorio o autoinmunitario.

En cuanto a los mecanismos patogénicos, se ha investigado en varios campos. Se han encontrado diversas alteraciones morfológicas y funcionales en biopsias de músculo y de tejidos blandos en estos pacientes, pero bastante inespecíficas. Hay algunos datos sobre la existencia de alteraciones del eje hipotalamohipofisoadrenal (HHA) aunque tampoco parecen consistentes.

La disfunción del sistema nervioso autónomo, que se manifiesta en alteraciones de la frecuencia cardiaca, es un hallazgo mucho más consistente y reproducible. Esta alteración podría explicar satisfactoriamente algunas de las manifestaciones clínicas más frecuentes de la fibromialgia como los trastornos del ritmo intestinal, la sudoración, la taquicardia, las alteraciones digestivas, etc.

Sin embargo, tanto las alteraciones del HHA como las del sistema nervioso autónomo se interpretan más como consecuencia de la FM que como su causa, y que la causa última que subyace en este síndrome es una alteración de los neuromoduladores del sistema nervioso central (13). Rusell (66, 67), en el Texas Health Science Center de la Universidad de Texas, encontró que los niveles de Sustancia P, un neurotransmisor cerebral relacionado con la modulación cerebral del dolor, se encuentran marcadamente más altos en los pacientes con FM que en la población general. Este incremento de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los fibromiálgicos se ha visto confirmado por diversos estudios. Este péptido es responsable de facilitar la transmisión de los estímulos dolorosos facilitando la estimulación de las vías dolorosas por otros neurotransmisores.

También se ha podido demostrar que el neurotransmisor cerebral serotonina, que modifica la intensidad de las señales de dolor entrantes en el cerebro) se halla por debajo de los niveles normales en los pacientes con FM. Se cree también que otras neurohormonas producidas por las glándulas del hipotálamo y la hipófisis son también deficitarias. Además de en la concentración de serotonina cerebral se han encontrado alteraciones en la concentración de otros neurotransmisores o de sus precursores o de sus metabolitos como la noradrenalina, la encefálina y el ácido gammaaminobutírico.

En último termino, los datos más recientes apuntan que en los pacientes con FM existe una alteración de los mecanismos de procesamiento del dolor, probablemente por el anteriormente citado desequilibrio en los neuromoduladores del SNC. En los estudios de dolor inducido experimentalmente se ha comprobado que estos pacientes tienen un umbral más bajo y se necesitan estímulos de menor intensidad para provocarles dolor.

Estudios de neuroimagen (45), mediante técnicas de SPECT y PET, muestran una disminución del flujo sanguíneo cerebral en áreas frontales y dorsolaterales de ambos hemisferios, el tálamo, la cabeza del núcleo caudado, el tegmento pontino inferior, el cortex parietal superior y el gyrus rectalis. En la RMN cerebral funcional se ha observado un aumento del flujo sanguíneo cerebral en las áreas activadas por estímulos dolorosos pero que la cantidad de estimulo necesaria para activar dichas áreas en los pacientes con FM es menor que en personas sanas.

En la actualidad la FM se ve cada vez más como una enfermedad que comparte mucho con otras enfermedades sistémicas, lo que Yunus (94, 95, 96) llamó el “Síndrome de Des-Regulación” (“Dysregulation Spectrum Síndrome” –DSS-). El DSS es un término genérico para un conjunto de patologías relacionadas que tienen en común ciertas características clínicas y un mecanismo biofisiológico parecido.

Además de la Fibromialgia, Yunus incluye en la familia de los DSS los siguientes cuadros: Síndrome de Fatiga Crónica, Colon Irritable, Migrañas, Dismenorrea Primaria, Síndrome de las Piernas Inquietas, Trastorno de Movimiento Periódico de las extremidades, Síndrome de Dolor Temporomaxilar y Síndrome de Dolor Miofascial.

Todos estos síndromes comparten las siguientes características: se encuentran en los mismos grupos de pacientes, tienen síntomas comunes (dolor, fatiga, alteraciones del sueño, etc.), predominan en mujeres, presentan mayor sensibilidad al dolor, no presentan inflamación ni necrosis de tejidos, tienen la misma frecuencia de patología psicológica (ansiedad, depresión, estrés) que otros síndromes crónicos, es probable que compartan un factor genético común, todos pueden explicarse en base a una disfunción neuroendocrina central, y probablemente estos pacientes se beneficiarán de fármacos de acción central.

(Obtenido de: LA FIBROMIALGIA UNA ENFERMEDAD REAL BAJO SOSPECHA INJUSTIFICADA. de los Dres. Francisco Javier Yuste Grijalba. Médico de Sanidad Nacional, Francisco Javier Yuste Echarren. Especialista en Anestesiología, y A. Vidal. Especialista en Anestesiología y Tratamiento del dolor)

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