LA FIBROMIALGIA AL COMPLETO (I)

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 Presentamos una serie de articulos bajo el título “FIBROMIALGIA ALCOMPLETO” donde pretendemos dar una idea global de la FIBROMIALGIA, pero entrando a fondo en todos los detalles y estudios mas actuales. Para ello nos hemos basado en la publicación llamada: Fibromialgia del MINISTERIO DE SANIDAD, POLÍTICA SOCIAL E IGUALDAD. Pensamos que estos articulos son interesantes e importantes tanto para enfermos y familiares así como para el personal sanitario ajeno a estos temas.

Mecanismos fisiopatológicos de la Fibromialgia

No se conoce con exactitud la base fisiopatológica de la FM. No obstante, se han identificado diferentes factores que se asocian al riesgo de padecerla, siendo los principales:

a) El sexo: la gran mayoría de las personas con FM son mujeres, en una proporción aproximada de 9 mujeres por cada varón

b) La agregación familiar, detectándose una mayor frecuencia de la misma entre los familiares de primer grado

c) La presencia de otros síndromes de dolor regional crónico como la cefalea crónica, dolor lumbar crónico, dolor miofascial, dolor pél­vico, colon irritable, etc, con los cuales además existe una co­agregación familiar

d) La presencia de estrés emocional significativo. Todavía desconoce­ mos si la presencia de trastornos o acontecimientos emocionales ac­túan como factores de riesgo, factores precipitantes y/o desencade­nantes en el desarrollo o empeoramiento de la FM. El análisis de acontecimientos emocionales traumáticos y de trastornos emocionales actuales o en antecedentes ha mostrado resultados contradictorios. Esto puede ser debido a problemas metodológicos, tipo de muestra estudiada y su contacto con el sistema sanitario. Entre los escasos estudios que han analizado antecedentes y comorbilidad psiquiátrica en personas con

FM procedentes de la comunidad, comparándolas con el resto de la población destaca el estudio de Raphael y cols58 realizado sobre una muestra de 11.904 personas. Los autores encontraron que el riesgo de presentar Trastorno depresivo mayor actual, era tres veces supe­ rior en los pacientes con FM, aunque al analizar la presencia de De­ presión mayor entre los antecedentes no se observaron diferencias.

En cambio, sí que observaron diferencias en el riesgo de tener ante­ cedentes y/o criterios actuales de padecer Trastornos de ansiedad. Trastornos obsesivo-compulsivos y Trastornos de estrés post-trau­mático, siendo 5 veces superior en la población con FM. Estos resul­tados apuntan a que algunos trastornos emocionales pueden ser más frecuentes en las personas con FM antes de la enfermedad y es­ tar relacionados con la presencia de la misma y no solo con la grave­ dad de los síntomas, el impacto y la consulta médica asociada. En este sentido, la comorbilidad observada en la agregación familiar

entre depresión y FM podría también apuntar a algún factor genéti­co común. Por lo tanto, son necesarios estudios de cohortes lon­gitudinales que aclaren el peso de los factores emocionales crónicos como factor de riesgo en esta enfermedad.

Profundizando en los mecanismos fisiopatológicos y en consonancia con la sintomatología y los hallazgos detectados en la exploración física, la nueva tecnología está permitiendo realizar estudios donde se han encontrado dife­rencias significativas en el procesamiento del dolor entre pacientes con FM y
personas sanas, poniendo de manifiesto que la principal alteración detectada en dichos pacientes es una disfunción del sistema nociceptivo, responsable de la detección de amenazas a través de la elaboración y modulación del dolor, la activación de los mecanismos de alerta y estrés y las consiguientes respuestas fisiológicas adaptativas. Este sistema, responsable de la detección de posibles lesiones y del control de las mismas, responde diferencialmente a estímulos psico-físicos de diversa índole (mecánicos, térmicos, eléctricos, auditivos y psi­cológicos anticipatorios), reaccionando de una forma más rápida y mayor para el mismo nivel de estimulación en pacientes con FM. Estos pacientes detectan de forma correcta los estímulos pero el umbral de estimulación requerido para trasladar un estímulo sensorial a una posible amenaza está significativamente descendido, siendo una de las características principales del proceso neurobio­ lógico en esta enfermedad. El descenso del umbral para el dolor que se produ­ce en estos pacientes es extenso, como se demuestra en diversos estudios del umbral en áreas sensibles y no sensibles.

En los últimos años, mediante exploraciones neurofisiológicas [Con­tact Heat-Evoked Potential Stimulator (CHEPS), Exploración Cuantitativa Sensorial (QST)] se ha visto un estado de hiperexcitabilidad central del sis­tema de transmisión del dolor en las personas con FM, comprobándose un aumento en la amplitud de los potenciales evocados, un descenso del um­bral y alteraciones en la habituación recogidos tras un estímulo térmico do­loroso.

También se ha detectado un descenso del umbral en el reflejo de flexión nociceptiva. Ambos hechos, junto a la observación mediante registros neurofisiológicos de un incremento de los fenómenos de sumación temporal, tan importantes en los fenómenos de sensibilización, reafirman un estado anormal y persistente de sensibilización central en el sistema no­ ciceptivo de las personas con FM.

Recientemente, los nuevos estudios de neuroimagen, realizados me­diante la resonancia nuclear magnética funcional, permiten visualizar la ac­tivación cerebral de las regiones responsables del procesamiento del dolor,tanto de las áreas emocionales como sensoriales, incluyendo la corteza  so­matosensorial primaria y secundaria, la corteza prefrontal, el lóbulo parietal inferior, la corteza cingular anterior, la ínsula, el tálamo, los ganglios basa­les, la amígdala y el cerebelo.

El análisis de la activación de estas áreas cerebrales en personas con FM, en diversos estudios nacionales e internacionales, ha revelado que pre­sentan, en comparación con sujetos sanos y ante el mismo nivel de estimula­ ción, una actividad cerebral mayor de estas áreas, y que a la misma percep­ción subjetiva de dolor, la actividad cerebral se desencadena con estímulos de intensidad significativamente más reducida69, 70. También se ha observado
que con el mismo estímulo se produce una mayor duración de la actividad en algunas regiones relacionadas con el procesamiento emocional. Esta altera­ ción de la actividad del sistema nociceptivo se produce no sólo frente a estí­mulos transitorios sino también frente a estímulos tónicos.

Además, es interesante subrayar que dicha hiperactividad nociceptiva no se produce únicamente con la estimulación, sino que también se observa en
condiciones basales de reposo, como demuestra la observación mediante reso­nancia espectroscópica de una elevación en las concentraciones de glutamato,principal neurotransmisor excitatorio, en la ínsula, en la amígdala y en la corteza cingular y confirmando los primeros hallazgos realizados en el líqui­do cefalorraquídeo de estos pacientes, en los que se había demostrado una ele­vación no sólo de glutamato, sino de otros metabolitos excitatorios como la sustancia P y el factor de crecimiento neuronal.

Por otra parte, entre las alteraciones detectadas en el sistema nocicep­tivo de pacientes con FM, además de la hiperexcitabilidad y sensibilización del mismo, se ha podido comprobar que existe una disminución en la activi­dad de las respuestas inhibitorias o descendentes que el sistema utiliza para
la modulación y el control del dolor. Estas respuestas inhibitorias, en condi­ciones fisiológicas, actúan favoreciendo la desaparición del dolor tras la eli­minación de la amenaza. Así, Rusell y col demostraron una disminución de metaencefalina-Arg-Phe (MPHG) (metabolito de la norepinefrina) y de precursores de l-5-hidroxitriptófano (5-HTRP) y ácido 5-hidroxiindolacéti­co (5-HIAA) en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con FM. Estos hallazgos concuerdan con los realizados mediante registros neurofisiológi­cos que han permitido observar una capacidad disminuida en las respuestas inhibitorias descendentes y con la disminución en la actividad medida por neuroimagen en las áreas responsables de las mismas (corteza cingular anterior y sustancia gris periacuductal), a la misma percepción de dolor en los pacientes frente a controles sanos.

Dicho estado de sensibilización persistente en el sistema nociceptivo puede explicar la activación del estado de alerta, la hiperactividad del sistema neurovegetativo o disfunción autonómica y los cambios a largo plazo del sistema neuroendocrino observados en los pacientes con FM, relacio­nados con otras manifestaciones clínicas de la enfermedad que acompañan con frecuencia a la sintomatología dolorosa.

Es interesante también comentar que las primeras exploraciones reali­zadas sobre la morfología estructural del sistema nociceptivo mediante re­sonancia volumétrica, ponen de manifiesto que el cambio neuroplástico po­dría no solo ser funcional, observándose alteraciones volumétricas
especialmente en la corteza cingular, la corteza insular, la amígdala y el giro-hipocampal.

En conclusión, los diferentes hallazgos realizados con la nueva tecno­logía en los pacientes con FM, y las diferencias observadas con respecto a individuos sanos, aunque subrayan su carácter patológico, no determinan su especificidad. Algunos estudios parecen aportar que las alteraciones observadas compatibles con un estado de sensibilización e hiperexcitabilidad central del sistema nociceptivo no son exclusivas de pacientes con FM, observándose también en pacientes con dolor crónico, como el dolor lumbar crónico88, el dolor visceral del colon irritable, entre otros, esforzándose la relación fisiopatológica entre estos grupos de pacientes.

Por otra parte, también desconocemos si el proceso de sensibilización central mantenida y detectada en pacientes con FM puede ser consecuencia
de una estimulación periférica nociceptiva aún no descubierta, lo que deter­mina la necesidad de seguir explorando y ampliando los estudios fisiopato­
lógicos de esta enfermedad.

Es interesante también subrayar que aunque las principales alteracio­nes han sido observadas en el procesamiento de los estímulos nociceptivos, algunas recientes experimentaciones han puesto de manifiesto además una alteración en las respuestas corticales motoras y somato-sensoriales90, pu­diendo existir una afectación más amplia a nivel central.

Fibromialgia. MINISTERIO DE SANIDAD, POLÍTICA SOCIAL E IGUALDAD.pdf

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