El síndrome de fatiga crónica podría estar relacionado con problemas en las hormonas tiroideas

Durante mucho tiempo se creyó que la fatiga crónica no existía. Sin embargo un nuevo estudio realizado en Holanda y publicado en Frontiers in Endocrinology muestran un avance importante en nuestra comprensión de la enfermedad, que se estima que afecta al 2.6% de la población mundial-.

Investigadores del Centro Médico Universitario de Groningen descubrieron un vínculo entre el síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como encefalomielitis miálgica (EM), y niveles más bajos de hormonas tiroideas. Si los hallazgos se confirman, podría ser un primer paso para encontrar un tratamiento para esta misteriosa enfermedad.

Parte del problema de explorar qué hay detrás del CFS es reconocerlo en primer lugar. A menudo, se diagnostica al descartar otras afecciones médicas subyacentes, utilizando un proceso de deducción para eliminar explicaciones virales, bacterianas y otras causas médicas para las que se han establecido pruebas.

La condición, que no tiene una causa definitivamente conocida, está marcada por fatiga a largo plazo, malestar post-esfuerzo, problemas para dormir, dificultad para pensar con claridad y una variedad de otros síntomas físicos variados, caracterizados por incomodidad general, dolores y dolores (a veces extremo).

La gravedad y la prevalencia de estos síntomas han convertido al SFC en uno de los trastornos médicos más controvertidos del mundo. Los pacientes y los investigadores lamentan lo inadecuado de nuestro conocimiento y los insuficientes tratamientos de la enfermedad

El estudio

El nuevo estudio, dirigido por el bioquímico Begoña Ruiz-Núñez, comparó la función tiroidea y los marcadores de inflamación entre 98 pacientes con CFS con 99 participantes sanos de control. Los investigadores encontraron que los pacientes con SFC tenían niveles séricos más bajos de dos hormonas tiroideas clave, llamadas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), pero niveles normales de una hormona estimulante de la tiroides que generalmente está presente en niveles más altos en el hipotiroidismo.

Los investigadores plantean la hipótesis de que el SFC es causado por la baja actividad de las hormonas tiroideas en ausencia de una enfermedad tiroidea, ya que los pacientes en el estudio tenían cantidades regulares de la hormona estimulante de la tiroides, llamada tirotropina.

Además, los pacientes con SFC mostraron inflamación de bajo grado en general, más niveles más altos de otra hormona tiroidea llamada “T3 inversa” (rT3), que se cree contribuye a la reducción general de las hormonas T3.

“Uno de los elementos clave de nuestro estudio es que nuestras observaciones persistieron frente a dos análisis de sensibilidad para verificar la fortaleza de la asociación entre el SFC y los parámetros tiroideos y la inflamación de bajo grado”, dice Ruiz-Núñez. “Esto fortalece considerablemente los resultados de nuestras pruebas”, añadió.

Si bien aún no comprendemos cómo estos niveles alterados de hormonas están relacionados con los síntomas del SFC, aislar este desequilibrio en la tiroides podría ser un gran paso para aprender más sobre lo que está desencadenando esta extraña enfermedad, acercándonos más a objetivos más específicos como ensayos, y eventualmente un tratamiento.

Si estos resultados pueden ser replicados por otros grupos de investigación independientes, un tratamiento que se enfoque en el uso prudente de hormonas tiroideas podría evaluarse en un ensayo clínico con personas sufriendo de este extraño mal.

El año pasado, un grupo de investigadores del Hospital Universitario Haukeland de Bergen, Noruega, hallaron una relación entre el SFC y la forma en que el organismo transforma el azúcar en energía, sugiriendo cambios en el metabolismo como una posible relación con el síndrome.

https://nmas1.org/

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