El Daño Mitocondrial como origen de la inflamación en la Fibromialgia


Investigadores españoles han analizado recientemente el papel de la mitocondria como origen de la inflamación en la fibromialgia. Una de las alteraciones mas discutidas en la fibromialgia es la presencia de marcadores inflamatorios, ya que muchos autores han encontrado estás alteraciones y otros, no.
Los investigadores han demostrado que existe una importante disfunción mitocondrial, lo que implicaría la existencia de un subtipo de fibromialgia mitocondrial. De esta manera se evidencia que la activación de la inflamación en un conjunto de pacientes es debida al estrés oxidativo provocado por una importante disfunción mitocondrial.
Estos niveles de inflamación se correlacionaban con el dolor, de manera que a más estrés oxidativo, más inflamación y, a su vez, a más inflamación, mas dolor. Ello implica que el origen en al menos un subgrupo de pacientes es el daño mitocondrial, lo que explicaría probablemente las causas de los síntomas en un conjunto de pacientes.
El estudio trata de dar posibles respuestas a la etiología de la enfermedad y también implica que el tratamiento con antioxidantes o protectores de la mitocondria inhibiría la activación de la inflamación, reduciendo los síntomas.

La fibromialgia se asocia a disfunción mitocondrial y estrés oxidativo.

Estudios recientes demuestran que el estrés oxidativo puede tener un papel en la fisiopatología de la fibromialgia (FM) y que la deficiencia de coenzima Q10, demostrada en células monoclonales de la sangre de pacientes con FM, altera la función de las mitocondrias (Cordero 2010).

Se ha detectado disminución de coenzima Q10 y aumento de los niveles de especies reactivas del oxígeno (ROS) en las células mononucleares de la sangre de los pacientes con fibromialgia (FM), proporcionando evidencia directa de aumento del estrés oxidativo a nivel celular. CoQ10 desempeña un papel crucial en el metabolismo celular, actuando como transportador de electrones entre los complejos I y II y el complejo III de la cadena respiratoria mitocondrial. CoQ10 también desempeña un papel importante en la regulación de las proteínas de desacoplamiento, la transición de permeabilidad mitocondrial de los poros, de oxidación-β de ácidos grasos, y la vía de la biosíntesis de nucleótidos. Además, los niveles de CoQ10 se han sugerido para ser un marcador de la disfunción mitocondrial. La deficiencia de CoQ10 induce a la disminución de las actividades del complejo II + III, III, la reducción de expresión de las proteínas mitocondriales implicadas en la fosforilación oxidativa, la disminución de potencial de membrana mitocondrial, el aumento de la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS), la activación de la transición de permeabilidad mitocondrial (MPT) y la mitophagy disfuncionales de las tasas de crecimiento de las mitocondrias.

Se han encontrado niveles reducidos de la coenzima Q10, disminución de potencial de membrana mitocondrial, aumento de los niveles de superóxido mitocondrial en las células mononucleares de la sangre, y aumento de los niveles de peroxidación de los lípidos en las células mononucleares de sangre y plasma de los pacientes con fibromialgia. La disfunción mitocondrial también se asoció con incremento en la expresión de los genes autofágicas y la eliminación de las mitocondrias disfuncionales con mitophagy. Estos hallazgos pueden apoyar el papel del estrés oxidativo y mitophagy en la fisiopatología de la fibromialgia. (Cordero 2009, Cordero 2010).

Los fármacos son causa de daño mitocondrial.

Actualmente se sabe que el daño en las mitocondrias desempeñan un papel en la patogenia de una amplia variedad de trastornos aparentemente no relacionados como: esquizofrenia, bipolar, demencia, Alzheimer, epilepsia, migrañas, dolor neuropático, Parkinson, ataxia, isquemia cerebral, miocardiopatía, cardiopatía isquémica, síndrome de fatiga crónica, fibromialgia, retinosis pigmentaria, diabetes, hepatitis C y cirrosis biliar primaria. La medicación se ha sugerido como una de las principales causas del daño mitocondrial, que puede explicar muchos efectos adversos. Se ha documentado el daño mitocondrial producido por toda clase de drogas psicotrópicas, estatinas, analgésicos y muchas otras. El enfoque más racional es comprender los mecanismos del daño mitocondrial para medicamentos específicos y tratar de contrarrestar sus efectos deletéreos mediante terapia nutricional con nutrientes antioxidantes o sus precursores como N-acetilcisteína. (Neustadt 2008).

Los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) reducen los niveles de coenzima Q10 y NADH.

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