¿Sabes lo que tengo? Videoclip elaborado por Consuelo Cañada


Hay que destacar y apoyar las iniciativas mediante las cuales se expresan de un modo claro. Quienes conocemos las limitaciones y los conflictos somos conscientes que se merecen un reconocimiento, aquellas iniciativas que van mas allá del puro lamento para publicitar un conflicto grave de salud y que se pretende ocultar.

El videoclip lo describe del siguiente modo:

¿Sabes lo que tengo?

Después de mucho esfuerzo físico y mental durante meses, sin saber de programas, de música y, sin disponer de medios (muy a mi pesar, no ha salido perfecto….), he compuesto esta canción por y para todos los enfermos de Sensibilización Central, familia y amigos.

A la vez, para que todas las personas que la escuchen, mediten en la clase de vida que nos rodea. Por nuestra salud, la de nuestros hijos y, la de nuestro planeta.
Son enfermedades Ambientales, emergentes. Somos miles los enfermos.

http://robertcabre.com/

Anuncios

¿Qué tienen de común los síndromesde sensibilidad central? (I)


varios sindromes 1         Pese al desconocimiento de las causas y motivos por las que una persona está enferma,y de un modo independientemente subjetivo, mediante la sintomatología podremosestructurar una serie de valoraciones objetivas de los problemas y las necesidades queeste manifiesta. Muhammad B. Yunus, MD1, en el año 1994 englobo bajo el nombre de “Síndrome disfuncionales” con las  siguientes manifestaciones:
  • Una fatiga que no se resuelve con el reposo y resultante a niveles de ejercicio muy bajos.
  •  Problemas por alteraciones cognitivas importantes, como puede ser la falta de concentración,memoria, lentitud de la actividad mental, que no se relacionan por causas de edad, patologíasconocidas, etc.
  • Infecciones de repetición
  •  Alteraciones gastro-intestinales sin causas aparentes que las justifiquen.
  •  Hipersensibilidad a multitud de substancias sin que existan justificaciones alérgicas.
  • Manifestaciones inflamatorias
  •  Sueño no reparador.
El conjunto de enfermedades que, actualmente, se corresponden con dicho síndrome con: sus relacionesque se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central.
  • IBS síndrome de colon irritable
  • Dolor de cabeza ” t de t “, dolor de cabeza de tipo de tensional
  • TMD trastornos temporomandibular
  • MPS Síndrome de dolor miofascial
  • RSTPS Síndrome de dolor en los tejidos blandos
  • PLMS Síndrome de piernas inquietas
  • MCS Síndrome de Sensibilidad química múltiple.
  • FUS Síndrome femenino uretral
  • IC cistitis intersticial
  • PTSD Desorden,(trastorno), de tensión postraumático, ladepresión también puede ser estar contemplado
  • FM Fibromialgia
  • SFC/EM Síndrome de Fatiga Crónica
Sus relaciones se superponen y forman un eslabón de pato-fisiología común de sensibilización central.
En 1999, Simon Wessely y colaboradores incluirían a estas patologías en el términogenérico desíndromes somáticos funcionales, insistiendo en la fuerte asociación quepresentan los síntomas somáticos y su despertar por el distrés emocional, teniendo todasellas una serie de elementos comunes.En la actualidad se considera más oportuno eltérminoSíndrome de Sensibilidad Central.
Todas las patologías mencionadas comparten las mismas manifestaciones narradasanteriormente con una prevalencia femenina.
Las últimas publicaciones comprueban la hipótesis de que todos estos desórdenescomparten un mecanismo biofisiológico de disregulación neurohormonal. Así losproblemas neurológicos provocan una sensibilización central, lo que implica cambios a nivel molecular, químico y funcional en el sistema nervioso central (SNC) provocandouna amplificación y generalización de dolor y una intensificación de otras sensaciones.

Existe entonces una sensibilización central, definida como la “hiperemocionabilidad” delas neuronas del SNC en respuesta a los noci-estímulos periféricos, de manera que segenera una respuesta exagerada a un estímulo doloroso normal o hiperalgesia, duraciónsuperior de la respuesta a un estímulo corto (dolor persistente), y una respuesta de dolordespués de un estímulo normalmente no-nociceptivo, como tocar o frotar: alodinia.
Los efectos de este bombardeo sensorial después del estimulo primario que se desplazapor los tejidos, o bien por substancias estimulativas que se desplazan por la vía de losvasos sanguíneos:
  • La lesión tisular activa por un lado la cascada del acido araquidonico, siendo susproductos finales las prostaglandinas y los leucotrienos; (2) por otro lado, provoca laconversión enzimatica del quininógeno en bradicinina.
  • Las prostaglandinas sensibilizan a los receptores a la acción de la bradicinina
  • La activación de los receptores provocara, como resultado de un reflejo antidrómico(3), liberaciónde SP y CGRP (base de la “inflamación neurógena”) en las terminalesnerviosas periféricas.
  •  Estos neuropeptidos, principalmente la SP, en acción sinérgica con la bradicinina (4),actúa sobre los vasos sanguíneos y provocan extravasación de plasma, estaextravasación contribuye al edema. (5)
  • También estimulan la liberación de histamina y serotonina al actuar sobre losmastocítos, y liberación de serotonina al actuar sobre las plaquetas. La histamina a suvez, provoca extravasación de plasma y excita directamente las terminales nerviosas perifericas.
A las sinapsis del asta dorsal medular provocan una información errada o distorsionadaa las estructuras supraespinales que hace que el estímulo se interprete con diferentemodulación perceptiva, cognitiva y afectiva. Las neuronas de la médula dorsal sufrencambios a nivel celular, molecular, químico e incluso anatómico. Esta neuroplasticidaddorsal y central da como resultado final un estado de hiperemocionabilidad ehipersensibilidad de las neuronas del SNC.
De un modosimplificado, podríamos expresar que por causa de los mecanismos bio-psico-sociales, se provoca una disfunción inmune-endocrina, esta genera una hiperexcitabilidadneuronal en el SNC, dicha excitabilidad, genera una sensibilización central y bien por estemotivo o bien por otros factores desconocidos, se genera finalmente una acentuación de lasensibilidad central
Existen múltiples factores que pueden generar una disfuncióninmuno-endocrina:

                    Acción directa: varios sindromes 2

*La predisposición genética
*Trauma físico/dolores externos
*Procesos infecciosos/inflamatorios
*Traumas infantiles/neonatales
*Ruido ambiental, substancias químicas etc.
*Otros factores

                     Acción bidireccional:

*Sueño deficiente
*Tensiones y factores psicológicos/estress
*Disfunción del sistema nervioso autónomo

Robert Cabré i Guixé. http://robertcabre.com

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL (SSC)


La sensibilidad del SNC (o bien intrínseco o bien por la neuroplasticidad) se manifieste de la siguiente manera: cuando se produce un estímulo periférico corto, resulta en una respuesta exagerada (dolor aumentado, generalizado y persistente).

Se puede definir como la “hiper-emocionabilidad” de las neuronas del SNC y parece ser la más importante anomalía entre las disfunciones neuroendocrinas.

Dr. Mohamad Yunus considera que hay varios síndromes que pertenecen este mismo grupo y que comparten condiciones y un mecanismo biofisiológico de una disfunción neuroendocrinainmunológica. (ver la tabla al final de este artículo)

Pertenecen a esta familia: FM, FC, síndrome de dolor miofascial, síndrome del colon irritable, cefaleas tensionales, migrañas y síndrome de piernas inquietas.

Comparten muchas características como la prevalencia femenina, dolor, cansancio, problemas de sueño, hiperalgesia generalizada y una falta de pruebas macro- o microscópicas en los tejidos periféricos.

Parece que los problemas neurológicos provocan una sensibilización central, implicando cambios a nivel molecular, químico y funcional del SNC y causando una amplificación y generalización del dolor y la intensificación de otras sensaciones.

Un subgrupo minoritario (30-40%) tiene problemas psicológicos, incl depresión, ansiedad y estrés mental. Se ha constatado, sin embargo, que la prevalencia de tales problemas en pacientes con SSC, es similar a otras enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide.

Las investigaciones recientes han dado pistas útiles sobre la etiología y los mecanismos de los síntomas. Se reconoce ahora que la FM está causada por muchos factores, el más importante es la disfunción neuroendocrina y los datos sugieren que la hiperalgesia global se explica con una aberración del mecanismo central del dolor, incl. un procesamiento sensorial anormal.

No se puede explicar la FM (ni los otros miembros del SSC) con los modelos tradicionales de patología (daño tisular) o de psiquiatría, pero sí con un tercer modelo de desregulación central neuroendocrina-sensitiva.

Factores genéticos, traumas, inflamación, estrés mental u infecciones pueden modular o desencadenar la disfunción neuroendocrinológica.

Otros factores que pueden amplificar más el dolor son : el sueño no reparador, sufrimiento psicológico, descondicionamiento muscular, uso repetitivo de los brazos y muchos estímulos del entorno (p.ej. frío y ruido). La contribución de estos factores varía de un paciente al otro.

Existen tanto la sensibilidad central, como la hipersensibilidad central. Estos conceptos tienen importantes implicaciones en el tratamiento, porque se supone que los agentes que trabajan sobre los mecanismos centrales son más efectivos en FM.

En la tabla a continuación se ven las enfermedades que, según dr. Yunus, se pueden confundir la FM. En caso de fatiga severa y persistente, pueden ser útiles pruebas de suero de tiroxina y de la tiroides.

Según dr. Yunus el tratamiento debería ser como una pirámide, según la efectividad en cada paciente individual.