«Buscamos las causas de la fibromialgia»


MARIA

 

 

 

 

 

 

 

María Teresa Carrillo de la Peña, psicóloga e investigadora de la USC, impartió una charla-coloquio en el centro social Uxío Novoneyra de Lugo para ofrecer información sobre la investigación «Estudo xenético para a fibromialxia e os últimos avances sobre o estudo da fibromialxia», de la que es coordinadora y en la que llevan años trabajando. En esta investigación, que se centra en la comunidad gallega, colaboran, entre otros, personal del Sergas, de la USC, de neurogenética y de la Fundación Pública Galega de Medicina Xenómica del doctor Carracedo, que se encargan de hacer el análisis genético. También cuentan con la colaboración de la Asociación Galega de Fibromialxia (Agafi). Con estas conferencias, que están llevando a cabo por toda Galicia, pretenden difundir este estudio y buscar familias colaboradoras para.

-¿Cuáles son los objetivos que persiguen con esta investigación?

-Hay un gran desconocimiento sobre la fibromialgia, así que vimos que era necesaria esta investigación, pionera en Galicia, porque conocer las causas de la fibromialgia ayudará a su diagnóstico y su tratamiento. Además, se ha observado que hay una mayor agregación familiar en esta dolencia, es decir, que hay familias en las que es más frecuente que ocurran casos de personas afectadas, sobre todo con familiares de primer grado. Con este estudio queremos buscar qué polimorfismos influyen para luego diseñar fármacos específicos, por ejemplo.

-¿Por qué motivo es una enfermedad tan desconocida?

-Por varios motivos. Primero, no se conocen las causas. Además, no hay una prueba específica para concretar el diagnóstico de esta enfermedad crónica, es decir, este se hace en función de unos determinados síntomas comunes y, sobre todo, por descarte de otras enfermedades. Hay miles de personas afectadas en toda Galicia.

-¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad?

-Hay un cuadro que es muy común, que es la gran fatiga. También se quejan los pacientes de dolor, que llega a ser incapacitante, de rigidez, de problemas de sueño y de dificultades de concentración o pérdida de memoria, incluso en gente joven. La mayoría de los afectados son mujeres.

-¿Qué perfil buscan para este estudio?

-Deben ser personas diagnosticadas de fibromialgia junto con uno o varios familiares de primer grado que estén o no afectados por la enfermedad. Preferiblemente buscamos madres o hermanas, porque la mayoría de los pacientes son mujeres, por lo que queremos estudiar también ese aspecto ligado al género femenino. Hasta ahora tenemos ya trescientas familias, pero necesitamos quinientas para hacer el estudio genético de esta dolencia. Galicia es una comunidad muy interesantes para realizar este estudio porque ha habido poca inmigración.

-¿Qué se les pedirá a los participantes?

-Nosotros nos desplazamos a los centros de salud para que no tengan que viajar. De hecho, ya estuvimos en Santiago o A Coruña. Primero se les hace una entrevista de unos veinte minutos con el objetivo de confirmar el diagnóstico y obtener las características de la dolencia, porque es muy heterogénea. Responden también a unos cuestionarios y se les realiza una extracción de sangre. En total, no se les roba más de media hora más o menos.

-¿Qué tienen que hacer los interesados en participar en la investigación?

-Quienes no puedan acudir a las reuniones programadas, pueden llamar al teléfono 664 144 145, donde se les proporcionarán más detalles y las fechas en que los investigadores se desplazarán a distintos lugares.

«No hay una prueba específica para concretar el diagnóstico, es decir, se hace (…) por descarte de otras enfermedades»

«Los pacientes se quejan de gran fatiga, dolor, rigidez, problemas de sueño y de concentración o pérdida de memoria»

«Los interesados en participar que no puedan acudir a las reuniones, pueden llamar al 664 144 145 para conocer más detalles»

Leer más: http://la-fibromialgia-esa-desconocida.webnode.es/news/buscamos-las-causas-de-la-fibromialgia/

El origen misterioso de la fibromialgia, al descubierto


A día de hoy, el origen de la fibromialgia sigue siendo todo un misterio.

A pesar de ser una enfermedad cada vez más diagnosticada (aunque en muchas ocasiones, por desgracia, mal diagnosticada), la fibromialgia sigue teniendo una causa poco clara. Han sido varias las investigaciones que han esgrimido hipótesis como un mal funcionamiento del sistema nervioso, o incluso que la fibromialgia es algo más “secundario” a otras enfermedades, como la ansiedad y la depresión, un tipo de somatización.

Por otro lado, el pasado año 2014 se sugirió que los vasos sanguíneos podrían ser la causa real de la fibromialgia, ya que su mal funcionamiento podría alterar el procesamiento del dolor al alterar de forma indirecta el sistema nervioso. Ahora, un reciente estudio publicado en PloS ONE vuelve a poner en el punto de mira de forma directa al sistema nervioso superficial como origen de la fibromialgia, concretamente, por culpa de las fibras A-Delta.

¿Qué es la fibromialgia?

fibromialgia_puntos_dolorosos

Para ponernos al día, recordemos: La fibromialgia es una enfermedad que consiste en un dolor crónico muscular y articular, que suele afectar más a mujeres que a hombres (en una proporción 9:1), y al cual se asocian otras enfermedades como malestar intestinal, síndrome de ansiedad-depresión,  problemas para dormir… entre otros.

Actualmente, su origen es desconocido, y muchos profesionales médicos opinan que es el síndrome ansiedad-depresión el causante de la fibromialgia y no al revés. Asimismo, existen investigaciones que sugieren que aún queda mucho por estudiar al respecto, y que su origen puede ser biológico y no psicológico.

El origen de la fibromialgia podría estar en las fibras A-Delta

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El trabajo, llevado a cabo por los Byung-Jo Kim y sus colegas de la Universidad de Korea, analizó el llamado “periodo de silencio cutáneo“, un reflejo nervioso espinal que permite analizar cómo procesa el dolor nuestro sistema nervioso a nivel central y a nivel periférico. Compararon este periodo de silencio cutáneo entre los individuos que sufren fibromialgia y aquellos que no sufren la enfermedad.

Según sus resultados, la duración media de este periodo era significativamente mayor en aquellos que sufrían fibromialgia, algo que sugeriría que la duración del periodo de silencio cutáneo podría reflejar un mal funcionamiento del control supraespinal. En otras palabras, que las neuronas espinales encargadas de procesar el dolor e informar al cerebro no lo harían correctamente, aumentando así la sensación de dolor a largo plazo.

Respecto a esto, hasta ahora las investigaciones habían podido esclarecer que el umbral del dolor de los pacientes con fibromialgia es más bajo, además de presentar una alteración química a nivel de la médula espinal y en las zonas cerebrales responsables de regular, controlar e integrar el dolor.

Las fibras A-Delta y el periodo de silencio cutáneo

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Vayamos por partes. En primer lugar, ¿qué es eso del periodo de silencio cutáneo?

Como ya hemos comentado, se trata de un reflejo espinal producido por unas fibras nerviosas llamadas fibras A-Delta. Las neuronas responsables de estas fibras evalúan y controlan el proceso del dolor, tanto a nivel del sistema nervioso central como a nivel del sistema nervioso periférico. Y, ¡sorpresa!, todo nuestro cuerpo (piel, articulaciones, músculos) está cubierto por receptores y terminaciones nerviosas para el dolor y otros estímulos, y las fibras A-Delta son las que recogen la información de los estímulos mecánicos y térmicos de estos receptores en última instancia a nivel del sistema nervioso central.

En resumidas cuentas, las fibras A-Delta serían las intérpretes del dolor, y si su interpretación no funciona correctamente, tenemos un problema.

Curiosamente, en investigaciones anteriores donde se usó este periodo de silencio cutáneo no se consideraron las fibras A-Delta como interesantes ni como posible origen de la fibromialgia. Aún así, los mismos investigadores indican que serán necesarias más investigaciones al respecto, pero es un buen primer paso.

OBTENIDO DE: http://www.omicrono.com/

Las causas principales de la fibromialgia son procesos tóxico-alimentarios e infecciones virales crónicas


FIBRO 55La intolerancia a la lactosa, las infecciones crónicas por el virus Epstein Bar y las amalgamas metálicas (plata y mercurio) ocasionan la mayoría de los casos de fibromialgia, según explica el doctor José Rodríguez Moyano en su libro ‘Manual de Fibromialgia. Nuevas aportaciones’, fruto de la investigación y su experiencia con estos pacientes.
La intolerancia a la lactosa, las infecciones crónicas por el virus Epstein Bar y las amalgamas metálicas (plata y mercurio) ocasionan la mayoría de los casos de fibromialgia, según explica el doctor José Rodríguez Moyano en su libro ‘Manual de Fibromialgia. Nuevas aportaciones’, fruto de la investigación y su experiencia con estos pacientes.
El libro recoge que los síntomas varían según la causa. Así, cuando el origen es la intolerancia a la lactosa suelen padecer diarrea, meteorismo, cefaleas, cansancio, etc. Sin embargo, “si el síndrome está motivado por infecciones bacterianas o virales también suelen sufrir faringitis crónica, dolores cervicales y febrícula”, afirma.
Las infecciones crónicas constituyen una causa frecuente de fibromialgia, según cuenta el doctor Rodríguez Moyano en su libro. Se trata de una hipótesis que se ha comprobado en diversas investigaciones. Entre ellas, un estudio publicado en 2012 en ‘Pain Research Treatment’ que señala que “las infecciones parecen ser capaces de inducir la fibromialgia incluso si no hay una relación causal documentada. En particular virus como los de la hepatitis C, VIH, Coxsackie B, y Parvovirus, y bacterias como la Borrelia podrían estar involucradas”.
Otro motivo frecuente de fibromialgia, es la intolerancia o sensibilidad alimentaria. De hecho la Sociedad Andaluza para el Estudio de lasEnfermedades por Alimentos (SAEIA) ya ha demostrado en un estudio que la intolerancia a los alimentos, en particular a la lactosa, ocasionaba fibromialgia.
El alimento con más intolerancia fue el grupo de las proteínas lácteas, seguido de la harina de trigo, el huevo, algunas carnes y pescados, concluía esta sociedad científica. “La intolerancia a la lactosa puede comprobarse con un simple test”, resalta el doctor Rodríguez Moyano, quien recomienda la retirada de los lácteos de la dieta y una terapia de detoxificación consiguen mejorar los síntomas en poco tiempo, añade.
Por otro lado, la acumulación en el organismo de mercurio procedente de las amalgamas dentales es otra posible causa de fibromialgia apuntada en el manual. “Cuando las amalgamas de plata-mercurio (metálicas) tienen más de diez años y el proceso de aleación ha sido incorrecto la toxicidad puede acabar provocando el síndrome fibromiálgico en algunos pacientes”, señala el doctor Rodríguez Moyano. En estos casos se recomienda su sustitución por cerámicas cumpliendo las estrictas recomendaciones de seguridad y la detoxificación a través de medicina biorreguladora.
Finalmente, destaca que la ingesta de alimentos y contacto con herbicidas, pesticidas, también pueden desencadenar la aparición del síndrome, comenta este experto. “Se piensa en un síndrome fibromiálgico por intoxicación de organofosforados cuando el enfermo trabaja por ejemplo en el cultivo bajo plásticos, donde se utilizan frecuentemente plaguicidas”, señala, “aunque es necesario realizar análisis clínicos para determinarlo”, afirma.
Respecto a los tratamientos, estos pacientes deben recurrir como primera elección de tratamiento a la medicina manual (osteopatía) y medicina biorreguladora. La medicina manual a través de la manipulación vertebral y la movilidad articular, entre otros factores, “mejora la rigidez articular y puntos dolorosos”; mientras que la medicina biorreguladora facilita la eliminación de toxinas causantes del síndrome, restablece el sistema inmunitario y la regresión de laenfermedad, destaca. Los medicamentos biorreguladores utilizan principios activos naturales en microdosis que favorecen los mecanismos de recuperación del organismo.
El libro, del que se publica su tercera edición online por ‘www.bubok.es’ incluye los últimos estudios sobre el origen y síntomas de este síndrome que padecen unos 900.000 españoles, y que se caracteriza por dolores articulares, musculares y tendinosos generalizados, cansancio, fatiga, rigidez matutina, cefaleas, mareos y trastornos en la región genitourinaria, intestinal y faríngea. La persistencia de estos síntomas durante años y el retraso en su diagnóstico pueden desencadenar frecuentes crisis de ansiedad y depresión.

10 Causas sorprendentes de la Fibromialgia


Nueva versión de las causas de la fibromialgia. A las conocidas, estrés post traumático,infecciones,  estrés oxidativo,  pero se agrega aquellos que se han venido estudiando últimamente. Por ejemplo aqui ya entra la genética, ciertos ingredientes alimenticios,micotoxinas, la relación con hipotiroidismo,deficiencia de magnesio (que lo venimos diciendo desde el 2007 en esta web),y más bien resulta interesante QUE DESCARTA que la fm sea autoinmune a través de Departamento de Salud y Servicios humanos, tal como también lo dijera el Dr. Jiri Jerabek, en el 2007.  Notese que este articulo es de junio 2014.

Publ. por Anilein    afibro.org    12.jul.2014

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=es&prev=/search%3Fq%3Dfibromyalgia%2B2013%2B2014%2Bresearch%26sa%3DX%26biw%3D1024%26bih%3

D673&rurl=translate.google.com.pe&sl=en&u=http://dailyhealthpost.com/10-surprising-causes-of-fibromyalgia/&usg=ALkJrhhKd2NZcAaaOO7x7rQKG0Z2njaBxQ

30 de junio 2014   Desde el sitio web EE.UU. diario Puesto de Salud :

Por diaria Puesto de Salud
16 de junio 2014

La fibromialgia es una enfermedad reumática que causa dolor generalizado, rigidez y dolor ardiente que se extiende a otras áreas locales del cuerpo.

Los síntomas, aunque severa, a menudo están tan generalizados que puede tardar hasta 5 años [1] por un médico con el diagnóstico adecuadamente la condición.

En su próxima visita, compartir esta lista de 10 causas de la fibromialgia con su médico. Sólo puede ayudar a acelerar el proceso de tratamiento. Después de todo, cuanto antes se le diagnostica, más pronto podrá obtener el tratamiento adecuado que necesita para aliviar su dolor.

1. TEPT 

 causas de firbromialga

Según un estudio de la National Institutes of Health (NIH), el desarrollo de la fibromialgia se ha relacionado con casos de trastorno de estrés post-traumático [2]. Si usted ha sufrido de trastorno de estrés postraumático, o que actualmente está experimentando síntomas, hable con su médico de inmediato.

2. Enfermedades Autoinmunes

causas de la fibromialgia

La fibromialgia es de la familiae enfermedades reumáticas, pero NOes una enfermedad autoinmune, según el Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE.UU. [3]. Sin embargo, las personas con artritis reumatoide, que es una enfermedad autoinmune, pueden ser más susceptibles a desarrollar la fibromialgia.

3. Genética

causas de la fibromialgia

Mutaciones genéticas específicas pueden hacernos más propensos a desarrollar fibromialgia. Así que, si la historia clínica de su familia incluye la fibromialgia, o las personas con síntomas de la enfermedad, informe a su médico.

4. Infecciones

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Algunas enfermedades pueden provocar la aparición de la fibromialgia. Dígale a su médico acerca de cualquier infección u otras dolencias físicas que usted puede haber experimentado que no se ha compartido previamente con él.

5. Micotoxinas

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De acuerdo con la Asociación Médica Americana (AMA), las micotoxinas están relacionados con la fibromialgia [4]. Cuanto más larga sea la exposición, los síntomas empeoren, así que consulte a su médico inmediatamente si usted ha estado expuesto a toxinas fúngicas.

6. El estrés oxidativo

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El estrés oxidativo se produce cuando los radicales libres no son neutralizados de manera adecuada en el cuerpo. El estrés fisiológico resultante es lo que causa el estrés oxidativo, y se ha demostrado estar relacionada con la aparición de la fibromialgia [5].

7. Intolerancia a la Food Ingredients (ngredientes alimenticios)

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Sí, lo que usted come puede hacer una diferencia. Trate de mantener un diario de alimentos y, al lado de la misma, el seguimiento de sus síntomas de dolor. Si usted nota que sus brotes de dolor estaadespués de consumir alimentos que contienen gluten o productos lácteos, por ejemplo, compartir esta información con su médico. Juntos pueden trabajar en un plan de dieta que pueden ayudar a mitigar algunos de sus síntomas.

8. Hipotiroidismo

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Una tiroides poco activa a veces puede causar síntomas que reflejan los de la fibromialgia, incluyendo debilidad, depresión, y dolor muscular. Su médico puede ordenar exámenes de sangre para determinar si esa es la causa de sus síntomas.

9. deficiencia de magnesio

2014-06-16-10-sorprendentes-causas-de-magnesio-deficiencia de la fibromialgia

Estudios independientes, señaladas por el NIH [6] y la Universidad de Maryland [7] han encontrado una relación entre la reducción del dolor asociado a fibromialgia y la adición de suplementos de magnesio a la dieta. Hable con su médico acerca de encontrar el suplemento adecuado, así como los alimentos que pueden ayudar a que, naturalmente, aumenta la ingesta de magnesio.

10. SIBO

2014-06-16-10-causas de la fibromialgia-SBI

Intestino delgado sobrecrecimiento bacteriano, o SIBO, se produce cuando un número anormalmente alto de bacterias existe en la parte superior del intestino delgado. La bacteria, que generalmente son inofensivas, se convierten en perjudiciales, producción de enzimas, toxinas y gases nocivos que causan intenso dolor y, a veces, el daño intestinal. Si experimenta estos síntomas, hable con su médico, ya que SIBO ha estado directamente relacionado con la fibromialgia [8].

Por último, mantener un registro de sus síntomas. De esta manera, cuando usted visita a su médico, que no se deja nada fuera. Trabajando juntos, usted puede tratar sus síntomas de fibromialgia, y llegar a la raíz del problema.

Fuentes:

 www. afibro.org

Estudio de las causas de Fibromialgia y causas de los daños


causaRESUMEN La fibromialgia es una enfermedad que cursa con dolor espontáneo generalizado, fatiga crónica, rigidez muscular, trastornos del sueño y alteraciones neuroinmunológicas, endocrinológicas y afectivas. Esta condición dificulta el diagnóstico y frustra al médico y al paciente, ya que la diversidad y lo cambiante de la sintomatología a menudo se escapan a la justificación etiopatogénica. Con objeto de clarificar de una manera esquemática los factores que pueden subyacer bajo el desarrollo de la enfermedad, para así facilitar su comprensión clínica, exponemos someramente las distintas hipótesis descritas al respecto.
Palabras clave: Fibromialgia. Etiopatogenia.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es una patología cuyos criterios diagnósticos vigentes fueron establecidos en 1990 por el American College of Rheumatology (ACR) (1). La enfermedad se caracteriza fundamentalmente por dolorimiento generalizado espontáneo cuyo diagnóstico se confirma a través de la exploración de múltiples puntos dolorosos e hipersensibles a la palpación.
Hasta llegar al consenso que existe en la actualidad sobre la definición y los criterios diagnósticos de la fibromialgia se ha tenido que recorrer un camino complejo, en el que se han barajado diferentes hipótesis etiopatogénicas.
Aún actualmente, aunque se trata de una enfermedad sobradamente reconocida como tal por la OMS y por la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), persiste el debate, alimentado por la variabilidad clínica y la extensa comorbilidad que presentan estos pacientes.
El objeto de este trabajo es revisar la etiopatogenia de esta enfermedad, comórbida con otras tales como el dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la migraña, la depresión, la disfunción cráneomandibular, el colon irritable, o el trastorno por estrés post-traumático (2-4).
La presencia de síntomas inespecíficos de tipo emocional, hormonal, respiratorio, cognitivo, digestivo, trigeminal, autonómico etc. extreman la dificultad diagnóstica porque hacen difícil discriminar lo propio del síndrome de la patología comórbida. Entendemos que el conocimiento de los procesos etiopatogénicos que subyacen a la clínica, hará que esta sea más comprensible, evitando las confusiones diagnósticas y el abuso de pruebas complementarias.

ETIOPATOGENIA

En cuanto a la etiopatogenia, autores como Robert Bennett (5) opinan que en general hay dos ideas en torno al desarrollo de la enfermedad, la de un origen central y la de un origen periférico; podemos hipotetizar que ambos mecanismos se solapan y se retroalimentan, y que la excitabilidad periférica instiga la facilitación central, que cuando se hace crónica, condiciona el desarrollo de mecanismos neuroplásticos con fenómenos de sumación espaciotemporal; el resultado sería un estado de hipersensibilidad generalizada, no sólo desde el punto de vista físico, sino también emocional. A continuación mencionamos diversas hipótesis que se han propuesto en torno al desarrollo de esta enfermedad.

ALTERACIONES NEUROENDOCRINAS Y DE LA NEUROTRANSMISIÓN

Hormona de crecimiento

Moldofsky (6), experimentó sobre la relación existente entre la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica con niveles alterados de hormona de crecimiento, posiblemente como resultado directo de una alteración del sueño. Después de interrumpir el estadio IV del sueño consecutivamente durante tres noches seguidas, un total de seis voluntarios sanos experimentaron fatiga e hipersensibilidad a la palpación en las zonas de referencia para el diagnóstico de fibromialgia.

Diferentes trabajos han demostrado tasas bajas de producción de hormona del crecimiento y de somatomedina C en pacientes con fibromialgia (7). Se acepta que la hormona del crecimiento está implicada en la homeostasis y la recuperación muscular, y que ésta hormona necesita del sueño profundo para producirse (8).

Aunque no sea patognomónico, electroencefalográficamente se ha determinado la existencia de un ritmo alfadelta en los pacientes con fibromialgia. Se define este ritmo cuando las ondas alfa (propias de la vigilia) persisten cuando comienzan a aparecer en el trazado las ondas delta del sueño profundo; ambos tipos de ondas se solapan, por lo que se ha llamado a este ritmo Alfa- Delta, y podría favorecer la inestabilidad anímica y el deterioro muscular (9).

De hecho, la hormona de crecimiento ha sido ensayada, con buenos resultados, en un ensayo clínico aleatorizado llevado a cabo por Bennett con una muestra de 50 mujeres fibromiálgicas. En este trabajo mejoraron, frente al grupo tratado con un placebo, tanto la calidad de vida como los puntos dolorosos; sin embargo, debido a los efectos adversos (síndrome del túnel carpiano) y a lo costoso de la terapia, esta no se ha popularizado (10).

Trastorno tiroideo

A finales de los 90, Honeyman (11) y Lowe (12) establecieron una relación entre el metabolismo tiroideo y la fibromialgia, incluso proponiendo la T3 como una alternativa terapéutica fiable, aunque no se ha llegado a publicar ningún trabajo al respecto.

Melatonina

Aunque no deja de haber controversia (13), también se ha postulado que una alteración en la secreción de melatonina daría lugar a cambios en el eje hipotálamohipofisario- suprarrenal con afección en el dormir y en la percepción del dolor (14). Niveles bajos de producción de triptófano y serotonina (precursores de la melatonina) han sido descritos en la enfermedad (15,16), lo que podría justificar una síntesis menor de melatonina. Tanto problemas en la absorción intestinal de triptófano (17) como la acción de anticuerpos antiserotonina podrían justificar un déficit de la hormona.
Wikner y cols. registraron, tomando muestras sucesivas, la producción nocturna de melatonina en orina de pacientes con fibromialgia, hallando una producción total menor y un descenso en los picos de secreción en relación con los sujetos control. Concluyeron que las deficiencias de la hormona podrían contribuir a la alteración del sueño, la fatiga diurna y la alteración en la percepción del dolor (18).
En cuanto a la efectividad terapéutica, los datos son esperanzadores aunque no hay ningún ensayo clínico aleatorizado. Citera y colaboradores hicieron un seguimiento de 21 pacientes durante cuatro semanas y la mejoría fue significativa, tanto en el dolor como en la calidad del sueño (19).

Cortisol, estrés crónico y neurotransmisión

También hay disparidad según los autores (13). Aunque no todos, varios estudios han mostrado una producción debilitada del cortisol matinal con elevaciones séricas durante la tarde (20,21).
Adler y cols. (22) encontraron una respuesta debilitada en la producción de ACTH y de noradrenalina en pacientes con fibromialgia a las que se indujo hipoglucemia- hiperinsulinemia y algo parecido tuvo lugar cuando se intentó estimular la producción de ACTH con Interleuquina 6 infundida (23).
Neeck y Riedel (24) proponen la existencia de una hiperactividad a nivel de las hormonas productoras de cortisol. Esta hiperactividad, mantenida por el estrés crónico, da lugar a hipercortisolemia con influencia sobre otros ejes hormonales, justificando hallazgos como la hiperprolactinemia, el incremento de endorfinas y encefalinas, la supresión de la función gonadal y la inhibición de la síntesis de hormona del crecimiento y de hormona tiroidea.
Es posible que el estrés crónico termine por agotar, después de un periodo de hiperexcitabilidad, la competencia secretora de un eje neurohormonal que, sin duda, está descontrolado en la enfermedad. Por otro lado, sabemos que los fármacos serotoninérgicos, los precursores de la serotonina o los agentes que inhiben la recaptación de serotonina a nivel sináptico estimulan la actividad del eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal (HHS); se podría hablar de un “tono hiposerotoninérgico” en el SNC de los pacientes con SFM (25), ya que la actividad serotoninérgica alterada ha sido descrita en la enfermedad, y relacionada con alteraciones del sueño (8).Aunque se desconozca su valor etiopatogénico y algunos autores han descrito que la alteración del neurotransmisor no es significativa (26), sí se han encontrado elevaciones de anticuerpos anti-serotonina en pacientes fibromiálgicos (27). Además no se debe de pasar por alto la comorbilidad de la fibromialgia con otras enfermedades en las que también se han involucrado a la serotonina y un polimorfismo en el gen codificador de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (migraña, colon irritable, depresión, etc.) (28).
A la vista de los datos parece lógico pensar en una disfunción del eje HHS como consecuencia del estrés crónico, con hiperactividad adrenocorticotrópica y agotamiento del sistema. Este fenómeno estaría relacionado con disfunciones de neurotransmisión, y se han descrito alteraciones en los niveles de sustancias como la noradrenalina y la dopamina en líquido cefalorraquídeo (29); o la serotonina y el triptófano, tanto en plasma como en líquido cefalorraquídeo (30); así como de niveles aumentados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con fibromialgia (31,32).
El descontrol de la neurotransmisión a nivel autonómico explicaría la clínica de la enfermedad, con cambios en los patrones de comportamiento, trastornos del sueño, inmunodepresión, hiperactividad muscular, trastornos tróficos, cambios peristálticos, disfunción sexual, dismenorrea, disfunción tiroidea, facilitación ante el dolor, dolor simpático mantenido, etc. (33).

Alteración del sueño

Las anormalidades del sueño en la fibromialgia se caracterizan por una disminución en la eficiencia del descanso y aumento del número de despertares, no siendo extraño que también experimenten episodios de apnea y síndrome de piernas inquietas. Se ha descrito una disminución del registro de ondas lentas e intrusión de ondas alfa en el ritmo delta durante la fase no REM; sin embargo, este ritmo alfa-delta no es privativo de la enfermedad y se puede inducir en controles sanos al interrumpir la fase IV (8).
Como se ha comentado anteriormente, la relación con alteraciones del metabolismo de la serotonina ha sido publicada, y la efectividad de fármacos que favorecen la regulación de dicho neurotransmisor, como la amitriptilina y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, han resultado tener eficacia contrastada (34).
Para Duna y Wilke la alteración del sueño desembocaría en un déficit en la síntesis de serotonina, y las tasas bajas de este neurotransmisor darían lugar a una reducción de la protección endorfínica frente al dolor, un aumento en los niveles de sustancia P, y una hiperexcitación simpática, con la consecuente isquemia e hipersensibilidad dolorosa (35).


Microtrauma muscular

Un microtrauma crónico por un estado de tensión muscular aumentada y mantenida, supone un déficit de perfusión muscular, con fenómenos de anaerobiosis y sensibilización de los receptores del dolor. También este fenómeno podría tener implicaciones en el balance de óxido-reducción muscular, con estrés oxidativo, depleción energética, fatiga y dolor (36,37).
Alteraciones posturales y fenómenos como el bruxismo son comunes en pacientes con fibromialgia, y la inadaptación al estrés mecánico sería un punto clave en el desarrollo de la clínica, por desencadenar limitación funcional, que a largo plazo facilitaría la falta de autoestima y los trastornos de ansiedad (38).
Se ha estudiado la relación existente entre las lesiones musculares repetitivas por sobrecarga física laboral y el desarrollo de dolor generalizado. Determinadas actividades laborales pueden desembocar en dolor crónico que se ajusta a los criterios diagnósticos de la enfermedad, y es interesante señalar que los trabajadores que no sufren una solicitación muscular repetitiva, con menor índice de lesiones musculares, en general no llegan a desarrollar el síndrome (39).
Se ha hipotetizado que una alteración en la gestión del metabolismo del calcio, ión indispensable como mediador entre la estimulación eléctrica y la contracción muscular, o una alteración en la producción y ritmos de hormona del crecimiento, ambos genéticamente determinados, podrían originar hipertonía muscular, rigidez y dolor (40).

Traumatismo agudo

Un ejemplo, ya clásico, de instauración de la enfermedad es el sufrimiento de un síndrome de aceleracióndeceleración o síndrome del latigazo cervical; en este caso se puede hablar de fibromialgia secundaria o fibromialgia postraumática. La instauración después de un accidente de tráfico de un trastorno psicoemocional complejo, que se va perpetuando, está presente en la literatura y ha sido ampliamente desarrollada (41). En la clínica se registra principalmente dolor a la exploración muscular, de carácter miofascial, que suele ser generalizado, con migraña crónica, cervicalgia, trastornos del sueño, afección cognitiva y autonómica, disfunción craneomandibular y alteración del estado anímico.
La implicación cervical parece tener un peso específico especial, como se desprende de un estudio llevado a cabo por Buskila en 1997, donde se comparó una muestra de pacientes con traumatismo cervical con una muestra de pacientes con traumatismo a nivel de las piernas; casi todos los síntomas fueron más prevalentes o severos en la muestra de pacientes con traumatismo cervical, y se registró una clínica compatible con los criterios de fibromialgia 13 veces superior a la que presentó el grupo de pacientes con fractura de miembros inferiores (42). De los 102 pacientes que formaron parte de este estudio, tres años más tarde se pudieron reclutar 78, y se evaluaron 20 de los 22 pacientes que habían referido fibromialgia; el 60% de los pacientes que habían desarrollado fibromialgia continuaban con la enfermedad tres años más tarde (43).
Moldofsky y cols. estudiaron una muestra de 24 pacientes con dolor crónico después de sufrir un accidente; de este grupo, todos, excepto uno, padecían fibromialgia independientemente del estado de reclamación médico-legal en el que se encontraran (44). El latigazo cervical supone una experiencia traumática, y se ha descrito que la sintomatología puede ser diferida en casi la mitad de los casos, pudiendo ser esta independiente de la velocidad de la colisión.
Radanov y cols. (45) siguieron durante 24 meses una muestra consecutiva de 117 pacientes reclutados al azar; se vio que a los dos años el 18% de los sujetos aún presentaban síntomas relacionados con el accidente y se sabe que aunque el traumatismo tenga lugar de manera especial a nivel cervical, aproximadamente en el 22% de los casos se da dolor difuso y fibromialgia (46). En estos mecanismos estarían implicados fenómenos de hiperexcitación central, responsables de los fenómenos de hiperalgesia secundaria y alodinia (47). Banic y su equipo demostraron que en ambos procesos se comparten fenómenos de hiperexcitabilidad espinal (48). Siguiendo la revisión que sobre el tema hace en su tratado el Dr. Benigno Casanueva (49). Magnusson ha investigado en una muestra de 38 pacientes con síndrome de latigazo cervical, si existen síntomas asociados que cumplan criterios de otros procesos mórbidos; el 10,5% cumplían criterios de fibromialgia (50).

Alteraciones en la modulación del dolor

Fenómenos de hiperexcitabilidad neuronal en las vías nerviosas implicadas pueden dar lugar a modulaciones a la baja del umbral doloroso; alteraciones en los niveles de transmisión sináptica y fenómenos de sumación espaciotemporal condicionan patrones de hiperrespuesta (hipersensibilidad y alodinia) que se asocian a clínica de dolor central especialmente resistente al tratamiento. Con técnicas de SPECT se han objetivado fenómenos de hiperactividad central en los individuos con dolor crónico, incluidos pacientes con fibromialgia, en relación con personas sanas (51).
La inexistencia de alteraciones estructurales en las áreas de dolor llevó a un grupo de la Universidad de Florida a investigar el componente central del dolor en pacientes que cumplían los criterios de fibromialgia. Se evaluó la respuesta a la sumación temporal de impulsos (“wind-up”) usando series de estimulaciones térmicas secuenciales repetidas sobre la piel. Se vio que los pacientes con fibromialgia percibían más el dolor al primer estímulo, y que el periodo de latencia entre series de estímulos era menor en relación con los controles; además, después de la última serie el dolor referido fue mayor y de mayor duración (52).
No escapan a la modulación neuronal los fenómenos de hiperexcitabilidad que se expresan más allá de las vías nerviosas procesadoras de dolor, así, siguiendo a Leon Chaitow, “la hipersensibilidad emocional también puede afectar a la susceptibilidad de las vías nerviosas a la facilitación”.
Se establece un círculo vicioso, de forma que la hipersensibilidad al dolor facilita la excitabilidad emocional, y viceversa, lo que condiciona enormemente la clínica de estos pacientes, que empeoran ante situaciones de estrés y mejoran en condiciones de relax. Para Goldstein, el papel de los circuitos límbicos sería determinante en estos patrones de respuesta (53).

Inmunodepresión. Afección viral

La inmunodepresión del individuo también se ha propuesto como componente etiopatogénico en el desarrollo de la fibromialgia. Se ha descrito en la literatura, tanto para la fibromialgia como para el síndrome de fatiga crónica, la aparición del cuadro a continuación de un episodio de tipo infeccioso, generalmente de etiología viral (54). El agente infeccioso daría lugar a una activación citoquínica con la liberación de mediadores del dolor y desarrollo de procesos de inflamación neurógena e hiperexcitabilidad. Estudios experimentales han descrito alteraciones en la producción de citoquinas en la fibromialgia, y ya en 1995 Moldofsky relacionó la actividad de la interleukina-1 con el sistema neuroendocrino y con la estabilidad en el dormir (55). De otra parte, el uso de farmacología inmunomoduladora ha sido propuesto por algunos autores (56).
La detección de enterovirus a nivel muscular en pacientes con fibromialgia y con síndrome de fatiga crónica ha sido objeto de disputa, y podría justificar la fatiga y el dolor mantenidos por infección viral persistente después de una exposición. Douche-Aouric detectó muestras de RNA de enterovirus en biopsias de pacientes con fibromialgia y fatiga crónica, mientras que ninguna muestra de los individuos sanos mostró estar afectada (57). Otros trabajos han relacionado diferentes afecciones víricas con el síndrome fibromialgico: el herpes virus HHV6 se encuentra más frecuentemente en pacientes con fibromialgia y síndrome de fatiga crónica (58); Simms (59) relacionó la fibromialgia con el virus HIV; la semejanza entre la afección por virus coxsackie B y la relación del parvovirus con la fibromialgia también han sido publicadas (60,61). Se podría pensar que en determinados individuos predispuestos, una exposición viral sería el estresor que desencadenaría la clínica.

Síndrome de hiperventilación. Estrés oxidativo

Es conocida la relación entre los trastornos de pánico y ansiedad con el síndrome de hiperventilación (62). Los pacientes afectos presentan a menudo crisis disnéicas con palpitaciones, vértigo, temblor, agitación y sensaciones parestésicas, sintomatología asociada así a trastornos de carácter psiquiátrico, cuya comorbilidad con la fibromialgia ha sido también revisada (28). Todos estos síntomas son frecuentes, y se describen en la bibliografía, como propia de los pacientes con fibromialgia, cuyo límite con el trastorno somatomorfo ha sido discutido (63).
Resulta interesante llamar la atención sobre la hipótesis de la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica como enfermedades directamente relacionadas con una descompensación del balance óxido-reductor general del organismo (64,65). También se ha publicado la posibilidad de que el dolor muscular crónico se deba a un trastorno de estrés oxidativo a nivel fibrilar (66), con una mala gestión energética por parte de la célula muscular, lo que además justificaría la falta de lesiones anatomopatológicamente concluyentes (67). Asimismo, se ha mencionado la alteración microcirculatoria en la enfermedad, que daría lugar a un ineludible déficit oxidativo (68). En el año 2000, fue publicada en la revista “Circulation” un trabajo concluyendo que el estrés da lugar a una inhibición de la capacidad circulatoria, supuestamente por mermar la capacidad endotelial de inducir vasodilatación, ya que la producción de óxido nítrico endotelial podría estar alterada (69).
A todo esto añadiremos dos conceptos más; uno de carácter mecánico y otro de tipo neuropático: primero que la hiperventilación, además de disminuir la presión parcial de oxígeno por el insuficiente llenado pulmonar, hecho presumiblemente relacionado con un bloqueo diafragmático, supondrá un aumento del tiraje esternal y una sobrecarga de la musculatura superior del tronco (70); y en segundo lugar, que la falta de perfusión a nivel central podría interferir en los patrones de percepción dolorosa (71).
Predisposición genética

Anteriormente se ha apuntado la aplicación de la hipótesis del doble impacto definida para trastornos afectivos, o el modelo de Goldstein para la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica. En ambos casos los estresores, actuando de forma brusca o solapadamente, merman y/o agotan la adaptabilidad del individuo, con lo que la sintomatología aparece. Pero sea de una manera u otra, parece ser necesaria una predisposición previa, genéticamente codificada, para que el individuo no sea capaz de soportar las exigencias del entorno. En base a esto, se han realizado diferentes estudios en busca de factores genéticos, cuya interacción con el entorno, favorezcan el desarrollo de la fibromialgia.
Roizenblatt y cols. (72), trabajando sobre aspectos del sueño en fibromialgia, compararon tres grupos de adolescentes, unos que cumplían los criterios de fibromialgia, otros que no los cumplían pero referían dolor generalizado, y otros que no tenían dolor. Los autores observaron un predominio significativo de madres con fibromialgia entre el grupo que cumplía los criterios (71%) en comparación con el grupo de dolor crónico (30%) o los asintomáticos (0%). El grupo de Buskila D y Neumann L(73,42), llevó a cabo varios trabajos familiares para cuantificar la posible concurrencia genética de la enfermedad, llegando a la conclusión de que un componente genético parecía estar presente. Se ha insinuado que, dada la comorbilidad entre fibromialgia y trastornos anímicos, una misma base genética común podría subyacer en ambos (74).
La tendencia familiar de patologías similares y asociadas, como el síndrome de colon irritable (75), la migraña (76), o incluso el trastorno de estrés postraumático (77), ha sido descrita en la literatura. Mecanismos fisiopatológicos relacionados con una labilidad adrenocorticosuprarrenal podría avalar una menor adaptabilidad en determinadas familias, con una mayor propensión, supuestamente hereditaria, a la somatización.
Con respecto a los síndromes somáticos funcionales, dentro de los cuales se podría englobar la enfermedad, en los que el espectro afectivo se altera junto al somático (76,78), se puede encontrar extensa bibliografía en busca de alguna característica genotípica relacionada con la transmisión catecolaminérgica. En este sentido, diversos trabajos describen polimorfismo genético en los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico de pacientes con fibromialgia y patologías asociadas tales como el síndrome de fatiga crónica, el colon irritable, o la personalidad de tipo ansioso (4,79, 80-85).
Por último, avalada por la similitud clínica entre la fibromialgia y el hipotiroidismo (fatiga no justificada; aumento de peso, a pesar de mantener la dieta; intolerancia al frío; signo de Raynaud…) (86), y no reñida con la hipótesis de la disfunción catecolaminérgica, se ha considerado que una desregulación tiroidea podría venir genéticamente condicionada por un fallo transcripcional, resultando una alteración del reconocimiento de la hormona por las células del tiroides (87).
Parece quedar claro un condicionamiento genético en la fibromialgia, con polimorfismo asociado a los sistemas serotoninérgico y dopaminérgico, pero no con carácter privativo, si no en relación con otros trastornos relacionados con el estrés.
Como resumen de este apartado podemos remitirnos de nuevo al modelo de Goldstein, según el cual la fibromialgia sería el resultado, bien de una sumación de estresores menores o la consecuencia del impacto de un estresor mayor sobre una predisposición, mediada o no genéticamente. Esto justifica la diversidad clínica y etiopatogénica de la enfermedad.

Metabolismo energético. Anatomía patológica

Dada la limitación funcional y la clínica presente en los pacientes de fibromialgia, es natural que no falten estudios anatomopatológicos, neurofisio-lógicos o metabólicos en busca de una lesión microscópicamente o bioquímicamente objetivable. Varios autores han llevado a cabo biopsias en músculos de solicitación de pacientes con fibromialgia, y tampoco han faltado las comparaciones con controles. En general, se evidencian alteraciones en las muestras de los pacientes, pero suelen ser inespecíficas; se repite la presencia de “lesiones” que aparecen de igual modo en otros tipos de miopatías, ya sean de estirpe inflamatoria, distrofica o mitocondrial (88). Los hallazgos más repetidos bajo microscopía óptica son la presencia de fibras “moth-eaten”, “ragged red” (89- 91), y cambios en «zig-zag» de la línea Z (“streaming”) (89,92).
En cuanto a la microscopía electrónica son más características las acumulaciones mitocondriales subsarcolemales y difusas, sugerentes de mitocondriopatía y alteración del balance energético. Mientras que Bennet y su grupo, en el 89, descartaron una afección oxidativa mitocondrial (10), otros autores, entre ellos el propio Bennett, hablan de oxigenación anormal y alteraciones en el cociente ATP/AMP (89-91,93-95). Estudios recientes en este sentido han evidenciado mitocondriopatías de tipo muscular en pacientes con clínica de fibromialgia (96-98), lo que en combinación con trabajos de determinación de enzimas antioxidantes y productos de la peroxidación lipídica (64), fortalece la hipótesis que considera a la enfermedad un trastorno de estrés oxidativo, aunque lo diverso de la metodología bioquímica empleada hace que, para algunos autores, estos hallazgos tampoco sean concluyentes (88).

CONCLUSIÓN

Desde hace 30 años se acepta el modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual, tanto el dolor como la fatiga serían el producto de diferentes factores (trauma, enfermedad, procedimientos médicos, defectos congénitos, etc.). La condición patológica se mantiene por la conjunción de factores de índole, tanto física como social. Para Goldenberg, según este modelo de enfermedad, la ausencia de daño orgánico no significa que los signos y síntomas sean psicógenos.
Este concepto sería la base de un plan de tratamiento integrado, en el que la coordinación de la educación, el ejercicio aeróbico y la terapia cognitivo-conductual, han demostrado ser efectivos en el alivio de los síntomas de la enfermedad (95).

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348 F. J. HIDALGO Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 18, N.º 6, Noviembre-Diciembre 2011 CORRESPONDENCIA: e-mail: noelagius@clinalgia.com http://www.clinalgia.com

Descubierta la causa real de la Fibromialgia


analisis_sangre_fibromialgiaLa fibromialgia sigue siendo hoy en día de esas enfermedades que mantiene a la comunidad científica (y sobre todo a los profesionales médicos) en continuo enfrentamiento. Principalmente porque algunos creen (entre ellos yo) que es una enfermedad física real, pero aún hay muchos profesionales que afirman que es una enfermedad psicológica y que el dolor se encuentra en la mente.

Ahora, por fin, un estudio da nos demuestra que es una enfermedad totalmente física, y que de psicológica tiene poco. El estudio, a cargo del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NBIC) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de los Estados Unidos han dado con la causa de esta enfermedad que actualmente ya constituye una entidad propia, pero que anteriormente se diagnosticaba por puro descarte de otras dolencias similares.

Según la reciente investigación, la culpable de esta enfermedad es la alteración de la temperatura corporal. Como ya sabéis, nuestro cuerpo se mantiene en una media de 37 ºC (98,6 grados Fahrenheit, como indica la investigación), y esto se debe a que nuestra sangre actua como un refrigerante corporal, igual que lo hace el agua en los radiadores de los coches. Pero en la fibromialgia, los enfermos no pueden mantener su temperatura corporal de forma constante.

Cuando perdemos mucho calor (hipotermia) o ganamos demasiado (hipertermia), el hipotalamo, el núcleo cerebral responsable de regular la temperatura de nuestro cuerpo, actua e intenta mantener el equilibrio dentro del organismo. Para ello utiliza la sangre, y los vasos sanguíneos. Cuando hace demasiado frío, los vasos se cierran (vasoconstricción) para proteger a nuestros órganos principales de la temperatura. Si hace calor, los vasos se abren (vasodilatación) para así refrigerar nuestro cuerpo. De la misma forma, cuando realizamos ejercicio o usamos nuestros músculos para alguna tarea, la sangre fluye entre la piel y los músculos a modo de refrigerante también.

Para que esta abertura o cierre del flujo se produzca correctamente existen unas comunicaciones y válvulas entre los vasos sanguíneos, son los shunts arterio-venosos, controlados por el hipotálamo para abrirse o cerrarse cuando convenga, manteniendo así el equilibrio corporal. Y finalmente tenemos los capilares sanguíneos, la forma de los vasos más pequeña de nuestro cuerpo que también ayuda a mantener la temperatura, entre otras funciones. Destaca su elevado número en pies y manos.

Anteriormente se sabía que en los pacientes diabéticos los capilares sanguíneos acaban lesionándose, ocasionando pérdida de sensibilidad, y también alteración de la temperatura en manos y pies. Pero la fibromialgia va más allá, pues lo que se lesiona en esta enfermedad son las válvulas entre vasos, los shunts arterio-venosos, que a su vez interfieren en la actividad de los capilares y también ocasionan una alteración de la nutrición de músculos y tejidos de la piel, además de lesionar el sistema de refrigeración corporal.

A causa de este mal funcionamiento se acumula ácido láctico en el músculo y los tejidos profundos, afectando así al sistema muscular y causando dolor, llegando finalmente a la fatiga, ambos síntomas típicos de la fibromialgia.

Por otra parte, el sistema nervioso simpático, responsable de la sensibilidad, también se ve afectado por el mal funcionamiento de los shunts arterio-venosos y al encontrarse hipersensibilizado envía señales de dolor al sistema nervioso central, agravando más los síntomas.

Así pues, como veis, la fibromialgia tiene poco de enfermedad psicológica y mucho de enfermedad física. El problema hasta ahora es el poco conocimiento que teníamos sobre ella y como diagnosticarla, y más aún sin saber la causa. Esperemos que con esta y las próximas investigaciones sobre el tema podamos llegar a un correcto diagnóstico y tratamiento.

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